【摘 要】
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目的探讨缺血后处理对兔缺血/再灌注损伤脊髓的保护作用及PI3K/Akt传导通路在其中的作用。方法 42只日本大耳白兔(2-2.5kg),随机分为7组,分别为缺血组(I组);缺血后处理组(PB
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目的探讨缺血后处理对兔缺血/再灌注损伤脊髓的保护作用及PI3K/Akt传导通路在其中的作用。方法 42只日本大耳白兔(2-2.5kg),随机分为7组,分别为缺血组(I组);缺血后处理组(PB组);PB+DMSO组(D组);PB+Ly2940025μg组(PY5组);PB+LY29400210μg组(PY10组);PB+LY29400220μg组(PY20组);LY29400210μg组(LY组)。采用脊髓缺血再灌注损伤模型,缺血后处理模型采用4F球囊导管肾动脉下水平阻断腹主动脉25min,再灌注开始的10min球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在45-55mmHg进行缺血后处理。再灌注后24h进行神经运动功能评分,将实验动物处死,取脊髓组织采用Westernblot技术测定Phospho-Akt及Bcl-2,Bax蛋白表达。结果缺血再灌注后24h,PB组Tarlov评分明显高于其它各组(P<0.05),I组、PY5、PY10、PY20组的Phospho-Akt及Bcl-2表达与PB组相比有显著降低,Bax蛋白表达与PB组相比明显增高(P<0.05)。结论缺血后处理对缺血再灌注损伤脊髓的保护作用可能与PI3K/Akt信号通路有关。
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