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目的探讨白头翁皂苷B4对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）的保护作用及其潜在的作用机制。方法采用RAW 264.7细胞进行细胞实验,用B4预先给药后,LPS刺激（100 ng·mL-1）24 h,然后测定培养液中一氧化氮（Nitric Oxide,NO）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）的浓度。将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,模型组,地塞米松组(5 mg·kg-1),B4高、中、低(2、4、8 mg·kg-1)剂量组。给药组小鼠腹腔注射不同剂量的药物,正常对照组和模型组给予生理盐水;地塞米松组、B4组及模型组鼻腔内滴入LPS建立急性肺损伤模型,24 h后收集支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF）,全自动血液分析仪检测BALF中白细胞、中性粒细胞的数量,酶联免疫吸附法测定BALF中TNF-α,IL-1β和IL-6的水平,苏木素—伊红（HE）染色观察肺组织病理形态的改变。蛋白免疫印迹法（Western Blot）测定肺组织中NF-κB蛋白表达水平。结果在细胞实验中,白头翁皂苷B4能够显著降低NO、TNF-α、IL-1β和IL-6的高表达（P <0.05,P <0.01）。体内实验中,与正常对照组相比,模型组小鼠BALF的中性粒细胞数量、TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,肺组织损伤,以及NF-κB的蛋白表达均有显著上升（P <0.05,P <0.01）;与模型组相比,白头翁皂苷B4低剂量组可以显著减少中性粒细胞的数量,降低TNF-α,IL-6的含量,改善肺组织损伤并下调NF-κB的蛋白表达（P <0.05,P <0.01）。结论白头翁皂苷B4能够有效改善LPS诱导的肺部损伤,其作用机制可能与下调NF-κB蛋白,降低相关炎性因子的释放有关。