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目的:观察针刺对宫内窘迫缺血缺氧脑损伤（HIBD）新生大鼠的行为学、海马神经元自噬水平及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3表达的影响,探讨针刺调控海马神经元自噬改善新生儿HIBD的机制。方法:SD孕鼠6只,2只孕鼠以宫内窘迫延迟剖宫产法行HIBD造模,2只孕鼠作为HIBD模型新生大鼠代乳鼠,2只孕鼠自然分娩正常新生大鼠。自然分娩的9只新生大鼠为正常组,HIBD新生大鼠按体质量、性别因素分层随机分为模型组和针刺组,每组9只。针刺组大鼠于出生后第14天予"靳三针"针刺,每穴快速捻转10次,每日1次,持续14 d。旷场实验、Morris水迷宫实验观察各组自主活动能力、空间学习记忆能力;透射电镜法观察大鼠海马神经元超微结构、自噬小体形态和数量;流式细胞术检测海马组织自噬相关蛋白Beclin-1的阳性细胞百分比;Western blot法检测海马组织LC3的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠走出中央区域时间、逃避潜伏期、第1次穿越原平台时间均明显延长（P<0.01,P<0.05,P<0.001）,中央区域路程和总路程、活动次数、目标象限停留时间、穿越原平台次数均明显减少（P<0.01,P<0.05）,海马区神经元可见核膜锯齿样改变,核周间隙增宽,线粒体空泡化,内质网扩张,自噬小体增多,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ比值明显升高（P<0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠走出中央区域时间、逃避潜伏期、第1次穿越原平台时间明显缩短（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,中央区域路程和总路程、活动次数、目标象限停留时间、穿越原平台次数显著增加（P<0.01,P<0.05）,海马区神经元可见完整连续核膜,细胞器形态较好,自噬小体明显增多,Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ比值明显升高（P<0.001）。结论:针刺可能通过上调Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达,促进海马神经元自噬,改善HIBD新生大鼠的自主活动能力和空间学习记忆能力。