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HIV-1感染期间T辅助细胞2(Th—2)细胞因子的合成、白细胞介素4(IL-4)的增加及IgE水平的提高均是一种变态反应。HIV-1脱落的gp120颗粒与IgE分子连接的FCε受体阳性细胞包括肥大细胞、嗜碱细胞、单核细胞以及树突状细胞(DC)均可诱导IL-4合成。IL-4具有抑制B细胞的IgE及IgG合成、灭活Th—1、抑制细胞毒T细胞(CTL)反应功能。病毒调节蛋白Tat和Vpr也可从嗜碱细胞中释放并刺激IL-4产生。HIV-1参与了对人类免疫系统的攻击：感染Th2细胞、巨噬细胞和DC；脱落的gp12