【摘 要】
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探讨P38与ERK信号通路在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用。该研究将造模组小鼠置于低氧高二氧化碳舱内,氧浓度9%~11%,二氧化碳浓度5%~6%,每天8小时,每周6天,共4周
【机 构】
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温州医学院附属第二医院脑科康复中心;
【基金项目】
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浙江省自然科学基金(批准号:Y2080503)资助的课题~~
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探讨P38与ERK信号通路在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用。该研究将造模组小鼠置于低氧高二氧化碳舱内,氧浓度9%~11%,二氧化碳浓度5%~6%,每天8小时,每周6天,共4周。称量小鼠体重;观察骨骼肌细胞形态及线粒体结构;检测骨骼肌线粒体和胞浆内Cyt C和AIF含量;检测Bad mRNA、Bcl-xl mRNA、p-P38蛋白与p-ERK蛋白的表达。结果显示,造模组小鼠体重减轻;骨骼肌纤维断裂,脂肪沉积;线粒体膜部分破坏,嵴排列紊乱;线粒体内Cyt C、AIF含量降低,胞浆内Cyt C、AIF含量升高;Bad mRNA表达增多,而Bcl-xl mRNA表达减少;p-P38蛋白与p-ERK蛋白表达增多。因此,慢性低氧高二氧化碳导致小鼠骨骼肌凋亡,可能与激活P38与ERK信号通路,促进Bad活化,抑制Bcl-xl活化,从而促进Cyt C、AIF释放到胞浆,最终导致凋亡有关。
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