【摘 要】
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目的 研究白细胞介素(IL)-23对炎症性肠病(IBD)患者外周血中自然杀伤(NK)细胞促炎细胞因子分泌和细胞毒作用的影响,探讨其在IBD发病中的意义.方法 利用免疫磁珠分离12名健康
【机 构】
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郑州大学医学院免疫教研室,450052上海同济大学附属第十人民医院胃肠内科;
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目的 研究白细胞介素(IL)-23对炎症性肠病(IBD)患者外周血中自然杀伤(NK)细胞促炎细胞因子分泌和细胞毒作用的影响,探讨其在IBD发病中的意义.方法 利用免疫磁珠分离12名健康人、16例克罗恩病(CD)患者和25例溃疡性结肠炎(UC)患者外周血NK细胞.体外培养NK细胞,并予空白刺激、IL-23刺激、IgG刺激或IL-23+IgG联合刺激.酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-αa和干扰素(IFN)-γ分泌水平.流式细胞仪检测经不同刺激培养的NK细胞对K562细胞的细胞毒作用.结果 正常对照组的NK细胞经人IgG和IL-23单独刺激后TNF-α、IFN-γ的分泌水平未明显增高(P值均＞0.05),二者联合刺激则能显著促进TNF-α、IFN-γ分泌(P值均＜0.05).单独应用IgG刺激CD和UC患者NK细胞分泌TNF-α、IFN-γ的效果不明显(P值均＞0.05).单独应用IL-23则具刺激作用(P值均＜0.05),二者联合应用的刺激作用更明显(P值均＜0.01).IL-23单独刺激和联合刺激均不能增强正常对照组NK细胞的细胞毒作用(P值均＞0.05).但单独应用IL-23可增强UC和CD患者NK细胞的细胞毒作用(分别为51.5%±7.1%和50.2%±8.7%,P值均＜0.05),且联合刺激可进一步增强该作用(分别为65.3%±6.6%和62.4%±5.5%,P值均＜0.01).结论 IL-23能刺激IBD患者NK细胞分泌TNF-α和IFN-γ,并能增强NK细胞的细胞毒作用,可能直接参与了IBD的发病过程.
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