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目的观察小鼠内毒素诱导的葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)模型中Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、CD163的共表达。方法 6～8周龄雄性C3H/HeN(野生型)小鼠25只,C3H/HeJ(TLR-4基因缺陷型)小鼠5只,分别腹腔注射霍乱弧菌内毒素细胞壁脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性前葡萄膜炎动物模型,处死小鼠后虹膜、睫状体铺片,用免疫荧光三标记的方法检测虹膜、睫状体组织内不同时间CD163、TLR-4、MyD88的表达,并对虹膜内CD163、TLR-4和MyD88阳性细胞进行计数分析。结果 C3H/HeN小鼠LPS注射后12h结膜囊内出现炎症反应,24～48h达到高峰,72h炎症逐渐消退,而C3H/HeJ小鼠LPS注射后没有发现炎症反应。在内毒素诱导的C3H/HeJ小鼠虹膜中未检测到CD163、TLR-4和MyD88阳性细胞。C3H/HeN小鼠腹腔注射LPS后在虹膜铺片内0h未见CD163、TLR-4与MyD88阳性表达,12h后可见阳性细胞(40.3±8.9、45.2±6.3、42.5±4.1),24h阳性细胞数(121.0±39.5、138.6±28.3、125.5±36.1)较12h明显增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05);48h阳性细胞数(132.3±54.5、129.9±36.2、122.1±29.3)与24h相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);72h阳性细胞数(12.8±3.2、10.4±5.6、9.3±5.2)较48h减少,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。结论小鼠EIU模型中,LPS激活了CD163标记的巨噬细胞膜表面的TLR-4,TLR-4与MyD88途径可能是EIU主要的信号传导途径。