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目的:探讨压力超负荷致心肌自分泌生长因子(血管紧张素Ⅱ)的机制。方法:联合应用心肌缺氧性损伤特殊染色,心肌酶组织化学染色和透射电镜观察急性压力超负荷后大鼠心肌形态学的动态变化,结果:急性压力超负荷可引起心肌明显的缺氧性损伤。结论:这种缺氧性损伤可能与急性压力超负荷后心肌局部内分泌活化有关。