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目的 探讨脾脏远隔缺血预处理对兔肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制.方法 将36只健康雄性新西兰兔随机分为3组,每组12只.假手术组(Sham组):仅行开腹,游离双侧肾脏后将左肾切除;缺血再灌注组(I/R组):在Sham组操作方法的基础上将右肾动、静脉夹闭60min,恢复血供24h;远隔缺血预处理组(RIPC组):先阻断脾静脉15 min后放开,其余操作同I/R组.测定术毕24h血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;收集部分右肾组织行病理学评分测定,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 与Sham组[(98.35±19.07) μmol/L、(8.49±1.35) mmol/L]比较,I/R组Cr、BUN[(354.23±27.49) μmol/L、(30.25±5.69) mmol/L]及RIPC组[(286.52±24.61) μmol/L、(19.78±3.81) mmol/L]水平均明显升高(P＜0.01);与I/R组比较,RIPC组Cr、BUN水平均明显降低(P＜0.01).Sham组病理学无明显改变,评分为0～1分,而RIPC组评分中位数(M)为2.0分,四分位间距(IQ)1.5低于I/R组评分(M 3.5,IQ 1.8,P＜0.05).TLR4和TNF-α在Sham组(17.21 ±3.65、25.38 ±4.09)、RIPC组(93.51±18.04、98.76±19.14)及I/R组(125.93±20.27、147.81±21.03)的表达量依次升高(P＜0.05).结论 脾脏远隔缺血预处理对兔RIRI具有保护作用,其机制可能通过抑制TLR4信号传导通路,减轻RIRI导致的炎性反应有关.