【摘 要】
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目的 初步探讨p38MAK基因诱导大鼠胶质瘤细胞C6发生凋亡的机制。方法 利用脂质体介导法将p38MAPK基因导入C6细胞中，用夹心法ELISA检测细胞培养液中sTNF-α水平的变化，用流式细
【机 构】
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广州军区武汉总医院肿瘤血液科,第四军医大学病理学教研室
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目的 初步探讨p38MAK基因诱导大鼠胶质瘤细胞C6发生凋亡的机制。方法 利用脂质体介导法将p38MAPK基因导入C6细胞中，用夹心法ELISA检测细胞培养液中sTNF-α水平的变化，用流式细胞仪检测膜TNF-α和膜TNFRI水平的变化。结果 转染pCMV5-p38mapk后，细胞培养液中sTNF-α水平明显升高，膜TNF-α水平无明显变化，膜TNFRI表达升高。结论 p38mapk可能通过上调sTNF-α和膜TNFRI水平而诱导C6细胞凋亡。
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