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目的:观察电针不同组腧穴对心肌缺血大鼠细胞凋亡相关血清、微小核糖核酸(microRNA,miRNA)表达的影响,探讨其作用机制.方法:48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、内关电针组(内关组)及标本配穴电针组(配穴组),每组12只.模型组、内关组和配穴组大鼠以盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,ISO)2 mg/(kg·d)背部皮下注射14 d的方法制备心肌缺血模型;正常组注射等量0.9％NaCl溶液.造模后,内关组选取“内关”,配穴组选取“关元”“足三里”“内关”分别进行电针治疗;正常组、模型组大鼠只抓取固定,每天1次,共21 d.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(creatine phosphate enzyme isozyme,CK-MB)、血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)及内皮素1(ET-1)的含量;DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI);实时定量荧光PCR法检测心肌细胞miRNA-1、miRNA-133、miRNA-208、miRNA-499的表达量.结果:与正常组比较,模型组、内关组、配穴组大鼠血清CK-MB、VCAM-1、ET-1升高(均P＜0.01),心肌细胞凋亡指数增多(均P＜0.01);内关组、配穴组CK-MB、VCAM-1、ET-1均明显低于模型组(均P＜0.01),心肌细胞凋亡指数下降(均P＜0.01),且配穴组低于内关组(P＜0.05).与正常组比较,模型组心肌细胞miRNA-133表达降低(P＜0.01),miRNA-208、miRNA-1、miRNA-499表达升高(均P＜0.01);与模型组比较,内关组、配穴组心肌细胞miR-NA-133表达增加(均P＜0.01),miRNA-208、miRNA-1、miRNA-499表达降低(均P＜0.01);与内关组比较,配穴组miRNA-133表达增加(P＜0.01),miRNA-208、miRNN-1、miRNA-499表达降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针腧穴尤其是配穴组可有效防治心肌缺血,其保护机制可能与上调miRNA-133的表达,抑制心肌miRNA-1、miRNA-208、miRNA-499表达的双重调控作用有关.