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新城疫病毒（NDV）通过启动不依赖p53的内源性凋亡通路特异性诱导肿瘤细胞凋亡。最新研究表明NDV可以引起U251肿瘤细胞发生自噬，并在后期导致细胞凋亡，但其机理尚不清楚。本研究通过反向遗传操作技术对NDV Clone30疫苗株F蛋白的碱性裂解位点进行突变，将F蛋白的裂解位点由弱毒株的GGRQGR↓L 突变为强毒株的GRRQRR↓F基序，并成功拯救出突变改造病毒rC30-FmF。分别将Clone30野生型病毒株rC30-wt与rC30-FmF感染HepG2肝癌细胞，通过透射电镜检测细胞超微结构显示，rC3