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目的测定青春期精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织中氧化应激水平,探讨VC致不育的机制。方法将40只雄性青春期Wistar大鼠随机分为VC 8周组、VC 12周组(各12只)和相应的假手术对照组(各8只),通过部分结扎左肾静脉建立实验性大鼠VC模型,对照组只游离左肾静脉不结扎。分别于术后8、12周解剖动物,测左侧精索静脉最大直径;比色法测睾丸组织内过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果成功建立了VC模型。VC 8周组和12周组大鼠左侧精索静脉均明显扩张(t=7.19、6.86,P<0.01),双侧睾丸组织内H2O2含量较对照组明显增加(t=2.31~4.78,P<0.05、0.01),与右侧相比左侧增加更明显(t=2.56、3.15,P<0.05),并且左侧VC 12周组比VC 8周组增加更明显(t=2.16,P<0.05)。VC 8周组和VC 12周组左侧CAT活力与对照组比较显著降低(t=2.23、3.03,P<0.05、0.01),右侧数值有下降趋势但差异无显著性(t=0.95、1.41,P>0.05)。VC 8周组和VC 12周组双侧SOD活力和T-AOC与对照组比较均明显降低(t=3.29~4.72,P<0.01),并且VC 12周组比VC 8周组降低更明显(t=2.80、3.38,P<0.05、0.01),T-AOC左侧睾丸比右侧下降更明显(t=11.66、7.54,P<0.01)。结论 VC可引起双侧睾丸H2O2增加,CAT活力、SOD活力以及T-AOC下降,导致睾丸组织内氧化应激系统失衡。