【摘 要】
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目的 探讨氯沙坦对压力超负荷小鼠心肌肥厚和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响及机制.方法 采用主动脉弓缩窄(TAC)方法建立压力超负荷小鼠心肌肥厚模型,并将小鼠随机分为假
【机 构】
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200032,上海市 复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管疾病研究所
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目的 探讨氯沙坦对压力超负荷小鼠心肌肥厚和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响及机制.方法 采用主动脉弓缩窄(TAC)方法建立压力超负荷小鼠心肌肥厚模型,并将小鼠随机分为假手术组、TAC+生理盐水组、TAC+氯沙坦组.术后2周行心脏超声检测并分析心肌组织学变化.同时,检测小鼠血清和心肌组织中HMGB1基因和蛋白表达水平,并检测心肌组织中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38和核转录因子(NF-κB)的表达及活化水平.结果 TAC小鼠术后2周出现心肌肥厚,且氯沙坦可有效改善由TAC导致的左心室室壁增厚(P＜0.05).同时,TAC不仅升高小鼠血清HMGB1水平(P＜0.05),还增加心肌HMGB1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),而这些变化都可以被氯沙坦部分抑制(P＜0.05).此外,TAC导致心肌组织中p-ERK1/2、p-P38、p-NF-κB水平明显升高(P＜0.05),且同样可以被氯沙坦部分抑制(P＜0.05).结论 氯沙坦在改善压力超负荷所致心肌肥厚时伴随HMGB1表达减少,该作用可能与其阻断丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)及NF-κB信号通路有关.
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