【摘 要】
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目的 通过观察FeCl2皮层注射致损伤性癫痫(PTE)模型大鼠海马、额叶突触蛋白P38的表达变化.探讨突触可塑性在PTE发病机制中的作用. 方法 健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=12)、模型组(n=20).采取立体定向皮层注射FeCl2(0.1 moL/L,10μL)建立PTE模型,假手术组注入等量生理盐水,正常对照组不做处理.观察各组大鼠EEG的变化并
【机 构】
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350005,福州,福建医科大学附属第一医院神经外科,510282,广州,广东神经外科研究所,南方医科大学珠江医院神经外科,广东省脑功能修复与再生重点实验室,510282,广州,广东神经外科研究所,南
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目的 通过观察FeCl2皮层注射致损伤性癫痫(PTE)模型大鼠海马、额叶突触蛋白P38的表达变化.探讨突触可塑性在PTE发病机制中的作用. 方法 健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=12)、模型组(n=20).采取立体定向皮层注射FeCl2(0.1 moL/L,10μL)建立PTE模型,假手术组注入等量生理盐水,正常对照组不做处理.观察各组大鼠EEG的变化并应用免疫组织化学方法 检测大鼠造模后不同时间点(1 h、7 d、14 d、30 d)海马、额叶P38的表达. 结果大多数模型组大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电;与假手术组比较,模型组不同时间点右侧额叶P38表达减少.差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组和假手术组比较,致痫1h后,CA3区多形层、辐射层、腔隙层和齿状回(DG)分子层P38表达均无明显变化,7 d后P38表达增加,维持到30d,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 与突触蛋白P38表达相关的突触可塑性变化在PTE的发病机制中可能起重要作用。
其他文献
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哥伦比亚大学的科学家最近报道他们观测到了活体老鼠大脑组织中神经元干细胞的亚细胞行为细节。大脑发育过程中,神经前体细胞沿着放射状神经胶质纤维迁移到新皮层。无脑回的致病基因LIS1(又称PAFAH1b1)的RNA干扰(RNAinterference,RNAi)抑制了活体脑组织切片中神经元体细胞的移动而非神经前体细胞的过程延长。影像学显示亚细胞活动伴随着神经前体细胞的迁移及LSI1、细胞质动力蛋白和肌球
夏科氏关节病(charcotjoint,CJ)是由各种感觉神经系统病变所引起的关节病变的统称.由脊髓空洞引起的典型病例较少见,因此误诊率较高.北京军区总医院神经外科自2005年1月至2008年1月共收治由脊髓空洞引起CJ患者3例.治疗效果较好.现将资料分析报道如下。
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