【摘 要】
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目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨组织Hedgehog信号通路中SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性变化,探究中药防治骨质疏松症病机的分子生物学机制。方法实验采用切除雌性SD大鼠双侧
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金(81302879);辽宁“百千万人才工程”培养经费资助(【2017】59)
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目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨组织Hedgehog信号通路中SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性变化,探究中药防治骨质疏松症病机的分子生物学机制。方法实验采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠进行干预12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,以及正常组和模型组。ELISA法检测各组骨组织SHH、GLI1蛋白含量;RT-PCR检测各组SHH、GLI1 mRNA相对表达量。结果骨组织SHH、GLI1蛋白与正常组相比模型组含量明显减少(P<0.01),与模型组相比较,各用药组均明显增加(P<0.01)。结论骨质疏松症的发生机制与Hedgehog信号传导通路SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性下降有关;补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方通过激活Hedgehog信号传导通路中的SHH、GLI1,以促进骨形成,抑制骨吸收,起到防止骨质疏松症的作用。
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