【摘 要】
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目的通过鼠烟雾吸入伤血清体外刺激培养内皮细胞和中性粒细胞（PMN），了解PMN粘附与迁移变化，以及抗CD11a、抗CD11b和抗ICAM-1对PMN粘附与迁移的影响，探讨粘附因子在烟雾吸入性损伤中的作用。方法在体外实验中用荧光标记PMN，测定PMN与烟雾吸入性损伤血清刺激的内皮细胞的粘附率，在5μm滤膜上培养内皮细胞测定PMN迁移量，并采用抗体阻断技术，测定了粘附因子CD11a、CD11b和ICA
【机 构】
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目的通过鼠烟雾吸入伤血清体外刺激培养内皮细胞和中性粒细胞（PMN），了解PMN粘附与迁移变化，以及抗CD11a、抗CD11b和抗ICAM-1对PMN粘附与迁移的影响，探讨粘附因子在烟雾吸入性损伤中的作用。
方法在体外实验中用荧光标记PMN，测定PMN与烟雾吸入性损伤血清刺激的内皮细胞的粘附率，在5μm滤膜上培养内皮细胞测定PMN迁移量，并采用抗体阻断技术，测定了粘附因子CD11a、CD11b和ICAM-1在PMN粘附和迁移中的作用。
结果内皮细胞在此血清中培养12~24小时，PMN粘附率是正常时的3倍多，在此血清中培养24小时时PMN迁移量也增至2倍多，表明吸入伤血清能促进PMN与内皮细胞粘附和PMN通过毛细血管内皮向血管外迁移；PMN迁移量与粘附率呈显著正相关（r=0.975，P<0.01）。PMN和内皮细胞粘附因子抗体（抗CD11a、抗CD11b和抗ICAM-1）能减少PMN与内皮细胞粘附率（44%、55%和51%）和PMN迁移量（39%、65%和58%）。
结论烟雾吸入伤血清能增加PMN的粘附和迁移，其可能是PMN浸润的病理基础。进一步研究证明，粘附因子CD11a、CD11b和ICAM-1的增加在PMN浸润过程中起重要作用，而且浸润的PMN释放氧自由基和蛋白酶能导致进一步的肺组织损害。
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