绞股蓝皂苷XVII调控PI3K/Akt信号通路对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

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目的 研究绞股蓝皂苷XVII对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用.方法 将75只SD雄性大鼠随机分为5组,假手术组、模型组和绞股蓝皂苷XVII(25、50、100 mg/kg)组,每组15只,按照组别进行不同的给药干预,连续灌胃给药14 d.造模后,观察各组大鼠的一般情况,脑缺血再灌注24h后,免疫组化法检测脑缺血组织蛋白激酶B(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达,剥离缺血半暗带脑组织,ELISA法检测白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,蛋白免疫印迹(WB)技术检测缺血组织中PI3K、Akt蛋白表达的变化.结果 与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分显著降低(P<0.01),梗死灶周围炎性细胞数量明显增多(P<0.01),Akt和PI3K的含量及蛋白表达显著升高(P<0.01),缺血半暗带组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组相比,绞股蓝皂苷XVII 50、100mg/kg组神经功能缺损评分差异有显著统计学意义(P<0.01),梗死灶周围炎性细胞数量明显减少,Akt和PI3K的免疫组化表达及蛋白表达显著降低(P<0.05),缺血半暗带组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而绞股蓝皂苷XVII 25 mg/kg并没有明显的保护作用.结论 绞股蓝皂苷XVII能下调Akt和PI3K的表达,调控PI3K/Akt信号通路,从抗炎方面抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的释放对脑缺血再灌注大鼠发挥炎症保护作用.
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