【摘 要】
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目的:探讨糖尿病高血糖状态下脑缺血再灌注损伤导致梗死灶周围微小血管的病理变化。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病高血糖大鼠模型,糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(DM组
【机 构】
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宁夏医科大学基础医学院宁夏颅脑疾病重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地,
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目的:探讨糖尿病高血糖状态下脑缺血再灌注损伤导致梗死灶周围微小血管的病理变化。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病高血糖大鼠模型,糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(DM组)和正常血糖脑缺血再灌注组(NM组)通过线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。通过HE和免疫组织化学方法,观察大脑中动脉阻塞30 min再灌注1,3,7,14 d后,各组梗死区周围微小血管形态、数量的变化及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达。结果:在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组梗死周边区域可见明显的神经元肿胀、脑水肿,再灌注7 d和14 d,基本恢复正常;DM组神经元固缩,脑水肿程度明显重于NM组,再灌注14 d仍可见脑水肿。在MCAO 30 min,再灌注3 d,缺血灶周围新生血管数量增多,表现为管腔形态不规则,内皮细胞数目增多,部分血管呈细条索状;再灌注7 d后,NM组血管基本恢复正常形态,DM组少部分微血管管腔狭窄。CD31标记血管计数可见,在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组和DM组梗死区周边微血管数量明显于少sham组(P<0.05);再灌注3 d和14 d,DM组微血管数量明显多于NM组(P<0.05);再灌注7 d,DM组微血管数量与NM组无显著差异。VEGF免疫组化可见,在MCAO 30 min,再灌注1,3,7,14 d,DM组梗死周边区微血管内皮细胞VEGF表达均明显高于NM组(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖可导致局灶性脑缺血梗死区周围微血管数量增加、内皮细胞肿胀、血管腔狭窄,加重脑缺血再灌注损伤。
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