【摘 要】
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目的 基于线粒体分裂与融合探讨抵挡汤对糖尿病心肌病的作用机制.方法 高脂喂养C57小鼠并分5次隔日注射链脲佐菌素(STZ),建造2型糖尿病心肌病小鼠模型,将其随机分为模型组、辛伐他汀组、抵挡汤低剂量组、抵挡汤中剂量组、抵挡汤高剂量组,非高脂喂养的正常C57小鼠为空白对照组.抵挡汤组与辛伐他汀组小鼠分别给与抵挡汤与辛伐他汀灌胃,等剂量的生理盐水用于对照和模型组灌胃使用,实验周期为19周.检测Mitofusin2(Mfn2)、Optic atro-phy 1(Opa1)、Dynamin-related pro
【机 构】
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天津中医药大学研究生院,天津301617;天津医科大学朱宪彝纪念医院,天津300134
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目的 基于线粒体分裂与融合探讨抵挡汤对糖尿病心肌病的作用机制.方法 高脂喂养C57小鼠并分5次隔日注射链脲佐菌素(STZ),建造2型糖尿病心肌病小鼠模型,将其随机分为模型组、辛伐他汀组、抵挡汤低剂量组、抵挡汤中剂量组、抵挡汤高剂量组,非高脂喂养的正常C57小鼠为空白对照组.抵挡汤组与辛伐他汀组小鼠分别给与抵挡汤与辛伐他汀灌胃,等剂量的生理盐水用于对照和模型组灌胃使用,实验周期为19周.检测Mitofusin2(Mfn2)、Optic atro-phy 1(Opa1)、Dynamin-related protein 1(Drp1)、Human mitochondrial fission protein1(Fis-1)蛋白分子表达水平.结果 与对照组相比,模型组中融合蛋白Mfn2、Opa1的蛋白含量显著增加(P＜0.05),而分裂蛋白Drp1和Fis-1的蛋白含量有所下降(P＜0.05),而与模型组相比,抵挡汤高、中、低剂量组和辛伐他丁组线粒体融合蛋白Mfn2、Opa1的蛋白含量均有不同程度的降低(P＜0.05),而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis-1均有升高(P＜0.05).结论 抵挡汤通过降低线粒体融合蛋白Mfn2及Opal蛋白的表达,而使线粒体分裂蛋白Drp1和Fis-1的表达增加,从而使其线粒体的分裂功能与融合功能在高糖环境中保持着高度的动态平衡,在保持线粒体结构和维持其功能上有着不可或缺的作用,从而延缓糖尿病心肌病的病理进程.
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