【摘 要】
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目的观察糖尿病大鼠在血糖波动状态下海马神经元的病理形态学改变及BCL-2、BAX的异常表达,探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马神经元的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导,间断短效
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目的观察糖尿病大鼠在血糖波动状态下海马神经元的病理形态学改变及BCL-2、BAX的异常表达,探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马神经元的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导,间断短效胰岛素应用制备糖尿病血糖波动模型。12周后,用免疫组化法检测海马神经元凋亡蛋白BCL-2、BAX的表达,分别在光镜、透射电镜下观察各组海马神经元病理形态学改变及超微结构的变化。结果DM组BCL-2的表达较N组显著下降,BAX显著升高(P<0.01),出现锥体细胞退变的典型病理改变。RDM组BCL-2的表达较DM组进一步下降,BAX进一步升高(P<0.05),病理改变较DM组进一步加重。结论糖尿病大鼠血糖波动可明显加速海马CA1区神经元凋亡,BCL-2、BAX的异常表达可能是糖尿病大鼠海马神经元损伤机制之一。
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