【摘 要】
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目的:研究LncRNA ANRIL干扰miR-153对脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和细胞凋亡以及氧化应激的影响.方法:逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ANRIL与miR-153在脑缺血再灌注大鼠模
【机 构】
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包头医学院第一附属医院神经内三科,包头 014010;包头医学院第一附属医院急诊医学科,包头 014010
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目的:研究LncRNA ANRIL干扰miR-153对脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和细胞凋亡以及氧化应激的影响.方法:逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ANRIL与miR-153在脑缺血再灌注大鼠模型、氧糖剥夺/复氧细胞模型中的表达;荧光素酶报告实验检测miR-153-3p与ANRIL的靶向关系;构建shRNA ANRIL载体转染Neuro-2a细胞,将细胞随机分为4组:Control组、sh-ANRIL组、inhibitor组、sh-ANRIL+inhibitor组进行后续实验.Hoechst检测细胞凋亡;ELISA检测炎症因子水平;试剂盒检测氧化应激水平;Western blot检测Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平和NF-κB P65磷酸化情况;免疫荧光检测P65的入核情况.结果:与inhibitor组相比,sh-ANRIL+inhibitor组细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9表达显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS水平显著降低(P<0.05),SOD含量显著升高(P<0.05),MDA、ROS含量显著降低(P<0.05),p-P65/P65比值显著降低(P<0.05),P65入核显著减少(P<0.05).结论:LncRNA ANRIL干扰miR-153并介导NF-κB P65的核转位改善脑缺血再灌注小鼠脑组织损伤、细胞凋亡以及氧化应激.
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