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目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对神经元缺氧凋亡的影响 作用机制。方法：建立体外培养孕Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型，在此基础上观察神经元存活率、Ｂｃｌ－２和凋亡ＤＮＡ表达的规律；然后用３种不同浓度的ＰＫＣ催化亚基特异性抑制剂Ｃａｌｐｈｏｓｔｉｎ Ｃ预孵育培养神经元后进行缺血处理，观察神经元上述指标的改变。结果：随着缺氧时间的延长和Ｃａｐｈｏｓｔｉｎ Ｃ浓度的增加，培养神经元的存