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目的 观察乙烯硫脲致畸的肛门直肠畸形大鼠模型横纹肌复合体(SMC)胚胎发育规律及演变过程,为探讨肛门直肠畸形患儿术后排便功能障碍的发病机制提供理论基础.方法 以乙烯硫脲制作肛门直肠畸形大鼠模型,取不同胎龄(16、18、20、21 d)的畸形组和对照组胚胎,行矢状面、冠状面及横断面连续切片,HE染色和Myogenin免疫组化染色,观察正常及肛门直肠畸形(ARMs)大鼠胚胎SMC的发生及演变过程.结果 16d时SMC较为松散地环绕直肠末端,畸形组的SMC的位置、形态及走行与正常组非常相似.从18d开始正常组肌结构明显增粗,与直肠关系渐紧密,畸形组SMC明显向头侧、腹侧及中线移位,形成一聚集于尿道后方,向头侧、腹侧和中线移位的紧缩环结构,SMC肌束间充填大量的脂肪组织,结构紊乱.这一形态改变在此后的胚胎发育过程中(18～21 d)持续存在.结论 在正常及ARMs的大鼠胚胎中,SMC最初于16 d可以观察到.ARMs大鼠胚胎的SMC在16 d时位置、形态及走行与正常组无明显差异,从18d起开始出现异常,表现为向腹侧、头侧及中线移位,以后延续上述改变,最终表现为SMC位置、形态异常,肌束间脂肪组织增多.SMC的形态改变晚于肛门直肠畸形的发生。