塞来昔布对人脑微血管内皮细胞放射后凋亡及释放PGI2和TXA2影响

• 作 者: 孙佳星 徐晓婷 涂彧
• 机 构: 215006 苏州大学附属第一医院放疗科,215006 苏州大学附属第一医院放疗科,215123 苏州大学医学部放射医学与防护学院
• 出 处: 中华放射肿瘤学杂志
• 发表日期: 2017年26期
• 关键词: 人脑微血管内皮细胞 环氧合酶 塞来昔布 放射 前列环素 血栓素 凋亡

目的

探讨塞来昔布对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)放射后释放PGI₂、TXA₂及凋亡影响。

方法

细胞按空白、接受X射线、塞来昔布联合X射线分为对照组、单纯照射组、联合组，采用CCK-8、克隆形成实验测定塞来昔布对HBMECs毒性及放射敏感性影响。于照后6、12、24、48 h时间点进行实验。ELISA检测培养液6-keto-PGF_1α、TXB₂含量及计算TXB2/6-keto-PGF_1α比值，AnnexinV-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率，蛋白印迹法检测蛋白表达情况。配对t检验差异。

结果

30 μmol/L塞来昔布浓度下联合组未见明显放射增敏效应(SER＝0.96)；与对照组相比，两组TXB2/6-keto-PGF_1α比值升高(P<0.05)，凋亡率升高(P<0.05)，Cox-2、P-JNK、Cleaved caspase-3表达增加；与单纯放射组比较，联合组TXB2/6-keto-PGF_1α比值降低(P<0.05)，凋亡率降低(P<0.05)，Cox-2及P-JNK、Cleaved caspase-3表达降低。

结论

塞来昔布能减少放射后HBMECs释放TXB₂，降低TXB2/6-keto-PGF_1α比值，抑制细胞凋亡，抗凋亡机制与抑制Cox-2及P-JNK、Cleaved caspase-3表达有关。