大鼠心肌缺血再灌注损伤的中枢神经调节机制：下丘脑室旁核神经元兴奋性

• 作 者: 陈陈 张野 程雪莹 刘荣荣 张丽 何淑芳
• 机 构: 230601 合肥市，安徽医科大学第二附属医院麻醉科,230601 合肥市，安徽医科大学第二附属医院麻醉科,230601 合肥市，安徽医科大学第二附属医院麻醉科,230601 合肥市，安徽医科大学第二
• 出 处: 中华麻醉学杂志
• 发表日期: 2018年38期
• 关键词: 下丘脑室旁核 神经元 心肌再灌注损伤

目的

评价下丘脑室旁核(PVN)神经元兴奋性与心肌缺血再灌注损伤时中枢神经调节机制的关系。

方法

清洁级健康成年雄性SD大鼠，6～8周龄，体重260～300 g，取PVN置管成功的24只大鼠，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、γ-氨基丁酸组(GABA组)和L-谷氨酸组(L-Glu组)。采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。S组和I/R组于心肌缺血前10 min经PVN导管微量输注生理盐水2.4 μl/h，持续50 min；GABA组和L-Glu组分别于心肌缺血前10 min经PVN导管微量输注30 μmol/L GABA或30 μmol/L L-Glu，速度2.4 μl/h，持续50 min。于心肌缺血前10 min(T₀)、心肌缺血开始(T₁)、缺血30 min(T₂)及再灌注120 min(T₃)时记录HR和MAP，计算心率血压乘积(RPP)。T₃时取血样，采用化学发光法测定血浆cTnI浓度。随后处死大鼠，取心肌组织，检测心肌梗死体积(IS)和IS/缺血危险区体积(AAR)百分比；取PVN组织，采用Western blot法检测c-fos的表达。

结果

S组未见心肌梗死发生，其余3组心肌梗死明显。与S组比较，I/R组、GABA组和L-Glu组血浆cTnI浓度升高，PVN c-fos表达上调，I/R组和GABA组T_1-3时、L-Glu组T₃时HR、MAP及RPP降低(P<0.05)；与I/R组比较，GABA组IS、IS/AAR百分比、血浆cTnI浓度降低，PVN c-fos表达下调，T_1，2时HR、MAP及RPP降低，L-Glu组IS、IS/AAR百分比、血浆cTnI浓度升高，PVN c-fos表达上调，T_1，2时HR、MAP及RPP升高(P<0.05)。

结论

PVN神经元兴奋性参与了大鼠心肌缺血再灌注损伤的中枢神经调节机制：兴奋性降低可减轻损伤，兴奋性升高则加重损伤。