【摘 要】
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目的 探究鸢尾素(Irisin)能否通过调控PI3K/Akt信号通路减轻阿霉素(Doxorubicin,Dox)心肌细胞毒性及其分子机制.方法 将培养的H9C2细胞随机分为:对照(Con)组、Irisin处理(Iri
【机 构】
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空军军医大学西京医院心血管外科,陕西西安,710032;西安市儿童医院麻醉科,陕西西安,710003
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目的 探究鸢尾素(Irisin)能否通过调控PI3K/Akt信号通路减轻阿霉素(Doxorubicin,Dox)心肌细胞毒性及其分子机制.方法 将培养的H9C2细胞随机分为:对照(Con)组、Irisin处理(Irisin)组、Dox损伤(Dox)组、Dox+Akt抑制剂(Dox+ LY294002)组、Irisin保护(Dox+ Irisin)组、Dox +Irisin +Akt抑制剂(Dox+ Irisin+ LY294002)组.分别采用原位切口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率、Western blot检测凋亡相关蛋白表达水平以及CCK-8试剂检测细胞活力,明确Irisin处理对Dox诱导的心肌凋亡的作用.结果 体外实验证明,与Con组细胞相比,Dox处理后H9C2细胞凋亡率显著增加,并且凋亡相关蛋白Bax、Cleaved-caspase 3的表达显著增加,同时抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量显著降低(P＜0.05),而加入Irisin可显著逆转Dox导致的心肌细胞凋亡率增加和凋亡相关蛋白质的表达趋势.进一步的研究证实,Irisin通过促进Akt的磷酸化而上调PI3K/Akt信号通路,从而降低H9C2细胞的凋亡,而加入Akt抑制剂LY294002后,Irisin对Dox诱导的心肌细胞毒性的缓解作用被削弱,并且促凋亡相关蛋白的表达量也显著升高.结论 Irisin可能通过上调PI3K/Akt信号通路抑制细胞凋亡,降低Dox诱导的心肌细胞毒性,为临床治疗Dox心肌损伤提供潜在的药物靶点和治疗策略.
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