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132021吉化总医院（北华大学第二附属医院）
资料与方法
病例来自本院心内科住院病人，符合下列条件者作为研究对象：①既往已经诊断为慢性充血性心力衰竭急性发作或急性左心衰；②救治过程中出现逐渐加重的哮鸣音和（或）意识障碍；③排除急性心肌梗死并发心源性休克、可疑急性肺梗死、心包填塞、急性瓣膜损害等出现急性左心衰竭或相似临床表现者；④除外合并急性颅脑病变，如脑出血、大面积脑梗死者；⑤除外有支气管哮喘史者。
治疗方法：所有入选病人均给予半卧位卧床休息，吸氧，限制水盐摄入等支持治疗，在此基础上给予西地兰0.4～0.6mg、速尿40～80mg，分别静脉注射，舌下给予心痛定、消心痛等扩血管药物，或ACEI类，如卡托普利，或静脉注射硝酸酯制剂等常规药物治疗。对治疗过程中出现肺内哮鸣音者，则给予氨茶碱和(或)皮质激素等针对支气管狭窄表现的常规药物治疗。经上述治疗反应不佳，如心跳减慢，甚至正常(如心跳未减慢则除本研究)，呼吸困难进一步加重，肺部啰音性质发生变化，哮鸣音增加甚至完全取代水泡音，同时出现意识障碍甚至昏迷等脑功能障碍，给予静滴甘露醇治疗。
结 果
共救治病人12例，其中9例患者症状缓解后达临床治愈出院，3例死亡。有效治愈率达75%。
讨 论
本组12例急性心衰的临床特点是多数病人年龄较大，存在慢性心脑血管疾病或后遗症，共同的临床表现是在心衰治疗过程中在用足西地兰（0.4～0.6mg）后，随着心率减慢甚至正常，病情不见好转反而逐渐出现肺内哮鸣音，水泡音逐渐减少，呈现“支气管哮喘发作”样的呼吸困难，由恐惧烦躁不安逐渐变为淡漠、浅昏迷甚至深昏迷。另一个特点是，此时给予甘露醇静滴反应良好。对于足量西地兰后心率无减慢者，应结合血气分析鉴别急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），可在甘露醇后给予酚妥拉明静滴。
急性心衰的血流动力学特点之一是急性心源性水肿使氧气交换不足，之二是心排量减少，体循环器官关注不足。两种机制都导致脑乏氧，脑乏氧引起脑水肿，导致颅内压升高。交感神经兴奋，肺血管收缩，肺含水量增加，肺血管对蛋白质的通透性增加。在已有心源性肺水肿基础上并发神经性肺水肿，肺功能的损害进一步加剧，对心脑和其他器官都将造成更不利的影响，也给临床认证和治疗决策设置了种种困难，如任其进展或措施不当，难以缓解。
对于急性心衰严重肺水肿，基层医院还需使用前面所提到的基础治疗，其中只有西地兰增强心肌收缩力的作用可靠，其他药物的用法和用量都达不到减低脑水肿和扩张肺血管的力度。我们在足量西地兰之后给甘露醇解开了这组恶性循环，但要有准确的认证和对病理生理机制的判断能力才能实施。因为静滴甘露醇会增加循环容量而加重心力衰竭。我们的体会是西地兰足量后（目前参考用量达0.4～0.8mg，心率明显下降）应用甘露醇是安全有效的。已经昏迷者速尿100mg也没见效。如能分析认证准确，时机选择恰当，给予甘露醇显然是一种速效良效的应急办法。此时，在出现广泛哮鸣音和（或）昏迷之后，应用至今不衰的硫酸吗啡是危险的，强效扩血管药物如硝普钠已经错过时机。
由于心脑功能障碍，临床上表现为心跳、呼吸、神志三种生命体征的异常，它的出现标志多器官各系统功能障碍（MODS）已经发生，我们就是通过对神经性肺水肿、急性心衰时的这种三脏器之间恶性循环的观察和分析，找到一种在基层医院就可以高效治疗ARDS的方法，实际它是一种尚鲜为人知的救治MODS的简易方法。
资料与方法
病例来自本院心内科住院病人，符合下列条件者作为研究对象：①既往已经诊断为慢性充血性心力衰竭急性发作或急性左心衰；②救治过程中出现逐渐加重的哮鸣音和（或）意识障碍；③排除急性心肌梗死并发心源性休克、可疑急性肺梗死、心包填塞、急性瓣膜损害等出现急性左心衰竭或相似临床表现者；④除外合并急性颅脑病变，如脑出血、大面积脑梗死者；⑤除外有支气管哮喘史者。
治疗方法：所有入选病人均给予半卧位卧床休息，吸氧，限制水盐摄入等支持治疗，在此基础上给予西地兰0.4～0.6mg、速尿40～80mg，分别静脉注射，舌下给予心痛定、消心痛等扩血管药物，或ACEI类，如卡托普利，或静脉注射硝酸酯制剂等常规药物治疗。对治疗过程中出现肺内哮鸣音者，则给予氨茶碱和(或)皮质激素等针对支气管狭窄表现的常规药物治疗。经上述治疗反应不佳，如心跳减慢，甚至正常(如心跳未减慢则除本研究)，呼吸困难进一步加重，肺部啰音性质发生变化，哮鸣音增加甚至完全取代水泡音，同时出现意识障碍甚至昏迷等脑功能障碍，给予静滴甘露醇治疗。
结 果
共救治病人12例，其中9例患者症状缓解后达临床治愈出院，3例死亡。有效治愈率达75%。
讨 论
本组12例急性心衰的临床特点是多数病人年龄较大，存在慢性心脑血管疾病或后遗症，共同的临床表现是在心衰治疗过程中在用足西地兰（0.4～0.6mg）后，随着心率减慢甚至正常，病情不见好转反而逐渐出现肺内哮鸣音，水泡音逐渐减少，呈现“支气管哮喘发作”样的呼吸困难，由恐惧烦躁不安逐渐变为淡漠、浅昏迷甚至深昏迷。另一个特点是，此时给予甘露醇静滴反应良好。对于足量西地兰后心率无减慢者，应结合血气分析鉴别急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），可在甘露醇后给予酚妥拉明静滴。
急性心衰的血流动力学特点之一是急性心源性水肿使氧气交换不足，之二是心排量减少，体循环器官关注不足。两种机制都导致脑乏氧，脑乏氧引起脑水肿，导致颅内压升高。交感神经兴奋，肺血管收缩，肺含水量增加，肺血管对蛋白质的通透性增加。在已有心源性肺水肿基础上并发神经性肺水肿，肺功能的损害进一步加剧，对心脑和其他器官都将造成更不利的影响，也给临床认证和治疗决策设置了种种困难，如任其进展或措施不当，难以缓解。
对于急性心衰严重肺水肿，基层医院还需使用前面所提到的基础治疗，其中只有西地兰增强心肌收缩力的作用可靠，其他药物的用法和用量都达不到减低脑水肿和扩张肺血管的力度。我们在足量西地兰之后给甘露醇解开了这组恶性循环，但要有准确的认证和对病理生理机制的判断能力才能实施。因为静滴甘露醇会增加循环容量而加重心力衰竭。我们的体会是西地兰足量后（目前参考用量达0.4～0.8mg，心率明显下降）应用甘露醇是安全有效的。已经昏迷者速尿100mg也没见效。如能分析认证准确，时机选择恰当，给予甘露醇显然是一种速效良效的应急办法。此时，在出现广泛哮鸣音和（或）昏迷之后，应用至今不衰的硫酸吗啡是危险的，强效扩血管药物如硝普钠已经错过时机。
由于心脑功能障碍，临床上表现为心跳、呼吸、神志三种生命体征的异常，它的出现标志多器官各系统功能障碍（MODS）已经发生，我们就是通过对神经性肺水肿、急性心衰时的这种三脏器之间恶性循环的观察和分析，找到一种在基层医院就可以高效治疗ARDS的方法，实际它是一种尚鲜为人知的救治MODS的简易方法。