为什么新冠病毒会让人失去嗅觉?

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  对一部分人来说,嗅觉丧失是感染新冠病毒的第一症状或早期症状,在某些情况下,也是唯一的症状。
  随着新型冠状病毒在美国和世界范围内肆虐,感染率高的城市中突发的嗅觉丧失的比例也在升高。现在,嗅觉功能障碍被列为新冠疾病的主要症状之一,医生也被要求为疑似病患测试嗅觉功能。

病毒的锅?


  嗅觉丧失是很多病症的症状—从简单的感冒到鼻窦感染,再到早期的阿尔茨海默病和帕金森病,甚至仅仅是衰老,都有嗅觉丧失的迹象。嗅觉不灵和嗅觉丧失很常见,40岁以上的美国人中有12.4%的人嗅觉不灵,而3%的美国人都患有嗅觉丧失症。
  加利福尼亚大学圣地亚哥分校的研究人员进行一项新研究,對一个相对较小的患者群体进行了测试,结果表明,嗅觉丧失可能预示着较轻的症状,无须住院治疗。同时,仅凭嗅觉消失,并不能对感染新冠病毒下定论。
  今年2月下旬,化学感官科学家开始在推特和其他社交媒体上讨论与新冠相关的嗅觉丧失症,并成立了一个名为“全球化学觉感官研究联盟”的国际组织。宾夕法尼亚州立大学主导展开在线调查,并在全球范围内收集数据。迄今为止,调查结果包含了以31种语言进行的3万多次回复。
  根据调查数据得出的第一篇论文显示,新冠患者平均损失了将近80%的嗅觉功能、69%的味觉功能和39%的化学觉。下一篇论文将探讨新冠与其他呼吸系统疾病相比,化学觉症状之间的差异。

谜团待解


  从一些早期研究来看,在医院所见的感染人群中,新冠病毒引起的嗅觉丧失发生率为30%~98%,远远超过其他已知呼吸道感染的发生率。
新冠病毒进入细胞时会“ 劫持”A C E 2 和TMPRSS2

  值得注意的是,嗅觉功能是否正常的测试,很难在不同地区、文化和情景中实现标准化,因此各个地方总结嗅觉失灵的病因的差异也很大。

病毒是如何攻击嗅觉的?


  大多数科学家都同意,新冠病毒和早期已知的非典病毒一样,使用血管紧张素转换酶2(ACE2)受体,通过与刺突蛋白结合进入细胞。新冠病毒似乎还需要蛋白酶TMPRSS2来帮助启动刺突蛋白,使其进入细胞和其他一些蛋白。这意味着细胞必须“表达”所有这些蛋白质,病毒才能渗入它们并劫持其复制机制。

  新冠患者平均损失了将近80%的嗅觉功能、69%的味觉功能和39%的化学觉。

  ACE2和TMPRSS2在许多类型的细胞中都有“表达”,并且在鼻子、喉咙和上呼吸道中含量丰富。这些细胞有助于维持感觉神经元和黏液层的健康,从而使气味能够正确激活神经元。到目前为止,嗅觉感觉神经元本身没有结合新冠病毒的正确“表达”方式,这意味着该病毒可能不会直接侵入。
  有证据表明,病毒可以通过鼻子或其他途径迁移到中枢神经系统,而不会侵害感觉神经元。但是,ACE2和TMPRSS2的“表达”方式、症状的突然发作和迅速恢复正常,表明新冠病毒造成的嗅觉丧失不是由于中枢神经系统受损引起的,因为嗅觉信息在到达大脑之前就“丢”了。
  如果症状是神经中枢驱动的,那么丧失嗅觉的发病过程和恢复都会较慢,症状范围更复杂,包括可能的妄想症或幻觉—从全球来看,这些症状几乎没有出现过。
  对于大多数新冠患者来说,嗅觉功能的恢复相对较快。嗅觉症状一般发生在疾病的早期,早于呼吸道症状出现,这也促使人们着力研究病毒如何进入嗅觉感觉上皮细胞。这一过程对了解病毒如何“攻入”细胞特别重要。
  新冠病毒引发嗅觉丧失,这里仍然有许多悬而未决的问题,好在前所未有的国际合作和早期数据共享使研究的进展比平时更快。
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