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心肌重构的细胞内信号转导机制非常复杂，其中信号转导因子和转录激活因子3（STAT3）参与心肌细胞肥大及细胞保护。STAT3由多种受体激活，并广泛参与机体调节。细胞质内JAK和Tyk-2通过gp130受体系统激活STAT3。STAT3直接影响线粒体的能量代谢，GRIM-19可与STAT3相互作用，抑制其转录活性，提示STAT3作为线粒体定位蛋白参与能量调控。STAT蛋白与血管紧张肽原激活物相互作用，经JAK／STAT途径参与心脏自分泌。另外，STAT3具有转导抗炎信号作用。STAT3通过受体糖蛋白gp130