【摘 要】
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目的探讨mTOR信号通路在博来霉素诱导小鼠肺纤维化中的作用机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为对照组和实验组。对实验组气管内滴注博来霉素(2.5 mg/kg)建立肺纤维化模型,
【机 构】
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厦门大学附属第一医院影像科 福建厦门360001;厦门大学附属第一医院呼吸内科 福建厦门360001;云霄县医院内分泌科 福建云霄363399;厦门市海沧医院病理科 福建厦门360001
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目的探讨mTOR信号通路在博来霉素诱导小鼠肺纤维化中的作用机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为对照组和实验组。对实验组气管内滴注博来霉素(2.5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组在相同条件下注入等体积0.9%氯化钠。在造模第21 d取小鼠肺组织标本行HE和Masson染色分析肺组织形态学变化,同时对肺泡灌洗液行细胞总数和分类分析;运用Ashcroft评分评估肺纤维化程度;Westen blot方法检测mTOR信号通路的变化;RT-PCR法检测胶原蛋白1(Collagen1)和胶原蛋白3(Collagen3)mRNA的表达水平。结果实验组与对照组相比,肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,肺组织内充填大量炎细胞及纤维病灶。实验组Ashcroft评分较对照组显著升高(P<0.05),同时mTOR信号通路在肺组织内明显活化并伴有Collagen1和Collagen3 mRNA水平增加。结论 mTOR信号通路的异常活化促进了肺纤维化形成。
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