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目的分析呼吸机相关肺损伤(VILI)患者血清及诱导痰液Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及炎性因子的表达,探讨两者在VILI发病中的作用。方法测定76例VILI患者及30例健康体检者(对照组)的血清、诱导痰中NLRP3炎症小体的表达,以及血清中白介素1β(IL-1β),IL-18,IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性指标。根据Murray肺损伤评分(LIS)将VILI患者分为两个亚组:轻、中度肺损伤组(LIS≤2.5分)、重度肺损伤组(LIS>2.5分)。分析各组NLRP3炎症小体与炎性因子的相关性。结果轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清、诱导痰中NLRP3炎症小体表达水平明显高于对照组[血清:106.3±29.3,131.1±37.1vs 79.2±27.3pg/ml;诱导痰:95.1±24.4,119.2±36.7vs 76.0±20.6pg/ml],重度肺损伤组上述指标亦明显高于轻中度肺损伤组(t=3.82,4.03,均P<0.05)。与对照组比较,轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清中IL-1β(8.7±2.4,11.6±2.7vs 5.5±1.9pg/ml),IL-18(11.3±3.4,15.6±4.7vs 4.5±1.3pg/ml),IL-6(46.4±12.1,74.6±24.8vs 6.4±1.8pg/ml),TNF-α(16.1±4.4,22.8±5.1vs 9.2±1.5ng/ml)水平明显升高;与轻中度肺损伤组比较,重度肺损伤组血清中各炎性因子水平亦明显升高(t=4.87,4.62,7.94,5.33,均P<0.05)。轻中度肺损伤组患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18均呈显著正相关(P<0.05)。重度肺损伤组患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18,IL-6,TNF-α均呈显著正相关(P<0.05)。结论 VILI患者血清、诱导痰中NLRP3表达明显上调,且与炎性因子密切相关,参与VILI的发生、发展,阻断NLRP3炎性小体的激活可能成为VILI的潜在治疗靶点。