【摘 要】
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目的 探讨富氢水改善感染性休克大鼠肠系膜血管反应性的作用机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组(sham)、感染性休克(Septic shock,SS )、富氢水(Hydrogen-rich water,HRS ).分
【机 构】
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滨州医学院附属医院麻醉科,山东滨州256603;昌乐县人民医院麻醉科,山东潍坊262499;北部战区总医院麻醉科,辽宁沈阳110016
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目的 探讨富氢水改善感染性休克大鼠肠系膜血管反应性的作用机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组(sham)、感染性休克(Septic shock,SS )、富氢水(Hydrogen-rich water,HRS ).分别于休克后1h、2h、3h、4h、6h取肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA )制成血管环测定舒张反应性及钙敏感性变化;HE染色观察肠系膜上皮损伤;ELISA检测血浆中炎症因子(TNF-a、IL-1 β、IL-6)水平;Western blot检测RhoA/Rho信号通路相关蛋白的表达.结果 感染性休克发生2h后SMA血管反应性和钙敏感性逐渐降低,而HRS可以提升SS大鼠SMA血管反应性和钙敏感性;同时HRS可以改善SS大鼠肠粘膜上皮的病理损伤,抑制炎症反应,降低大鼠血浆中TNF-a、IL-1β及IL-6的水平;其调控机制与HRS激活RohA蛋白,促进MYPT-1磷酸化相关.结论 HRS能调节SS大鼠SMA血管反应性,缓解肠系膜损伤,该作用可能与激活RhoA/Rho信号通路调节钙敏感性有关.
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