【摘 要】
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目的探讨高糖环境下大黄素能否通过抑制系膜区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的过度活化而改善系膜细胞的收缩功能。方法培养系膜细胞,调整培养液为以下5组:正常糖组(糖浓度
【机 构】
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山东大学附属省立医院肾内科,山东大学附属省立医院呼吸内科,
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目的探讨高糖环境下大黄素能否通过抑制系膜区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的过度活化而改善系膜细胞的收缩功能。方法培养系膜细胞,调整培养液为以下5组:正常糖组(糖浓度5.6mmol/L,NG组)、高糖组(糖浓度30mmol/L,HG组)、低质量浓度大黄素组(50mg/L大黄素+高糖,LE组)、高质量浓度大黄素组(100mg/L大黄素+高糖,HE组)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662组(10μmol/LGW9662+高糖+高质量浓度大黄素,GW组)。系膜细胞收缩力以细胞收缩前后表面积的变化表示,采用Westernblot和Real-timePCR法测定p38MAPK的活性及PPARγ的表达水平。结果高糖组p38MAPK的活性增加,系膜收缩功能明显下降(P<0.05);大黄素组能明显抑制p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能,且具有剂量依赖性(50mg/L大黄素组p38活性降低了40%,100mg/L组降低了73%,P均<0.05);大黄素组PPARγmRNA水平及其蛋白水平均明显升高(P均<0.05);PPARγ抑制剂GW9662能有效地阻断大黄素所产生的保护效应(P<0.05)。结论高糖环境下,大黄素通过激活PPARγ抑制系膜区p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能。
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