【摘 要】
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目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）模型,4周后根据
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院,北京中医药大学,北京纳通科技集团有限公司,北京中医药大学附属东直门医院,
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目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分别给予1 g/（kg·d）芪苈强心及等体积蒸馏水灌胃。4周后超声心动图检测大鼠心脏功能,取梗死周围心肌组织采用HE及Masson染色观察心肌病理形态改变,免疫组织化学方法检测心肌α-SMA表达,Western blotting方法检测心肌α-SMA、胶原Ⅰ（collagenⅠ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及p-Smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组左心室短轴缩短分数（FS）和射血分数（EF）明显降低（P<0.05）,左心室收缩末期内径（LVIDs）和收缩末期容量（ESV）显著升高（P<0.05）,心肌纤维化明显（P<0.05）,α-SMA、collagenⅠ、TGF-β1和p-Smad3等表达增加（P<0.05）。与模型组比较,芪苈强心组EF和FS明显升高（P<0.05）,LVIDs和ESV明显降低（P<0.05）,心肌纤维化程度减轻（P<0.05）,α-SMA、collagenⅠ、TGF-β1和p-Smad3等表达明显降低（P<0.05）。结论芪苈强心胶囊能够降低心肌梗死大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路相关蛋白有关。
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