探讨microRNA(miR)－34a和Notch1信号通路在颞叶癫痫模型大鼠海马中的表达及作用机制。
方法将大鼠根据随机数字表法分为模型组(40只)和对照组(40只)，模型组采用腹腔注射氯化锂－匹罗卡品建立颞叶癫痫模型；对照组注射等量9 g/L盐水。在建模后24 h、3 d、7 d、15 d、1个月采用Racine分级法评估大鼠行为学改变；实时荧光定量聚合酶链式反应检测海马中miR－34a及Notch1 mRNA的表达水平；Western blot检测Notch1蛋白的表达水平。
结果模型组miR－34a 24 h、3 d、7 d、15 d时表达水平分别为2.55±0.29、2.11±0.17、1.68±0.49、1.84±0.42，与对照组(1.00±0.00)比较差异均有统计学意义(t＝－1.55、－1.11、－0.68、－0.84，均P<0.05)。模型组Notch1 mRNA 24 h、3 d、7 d、15 d、1个月时表达水平分别为1.44±0.31、1.27±0.13、1.52±0.28、0.91±0.33、0.80±0.09，24 h和7 d表达水平与对照组(1.00±0.00)比较差异均有统计学意义(t＝－0.44、－0.52，均P<0.05)。模型组15 d时Notch1 mRNA表达水平较24 h和7 d降低(t＝－0.54、－0.62)；1个月时表达水平较24 h、3 d、7 d降低(t＝－0.64、－0.46、－0.72)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组Notch1蛋白24 h、3 d、7 d、15 d、1个月时表达水平分别为0.78±0.09、0.57±0.13、0.55±0.16、0.42±0.13、0.33±0.09，24 h时表达水平与对照组(0.51±0.15)比较差异有统计学意义(t＝－0.20，P<0.05)。模型组Notch1蛋白15 d时表达水平较24 h降低(t＝－0.26，P<0.05)；1个月时表达水平较24 h、3 d降低(t＝－0.36、－0.24)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。
结论颞叶癫痫大鼠模型海马中miR－34a表达水平上调，可能通过激活Notch1信号通路参与癫痫的发生与发展。