【摘 要】
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目的:研究miR-134-5p对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)化疗敏感性的影响及其可能的作用机制.方法:CCK-8法测定人多发性骨髓瘤细胞KM3及其耐硼替佐米(bortezomib,BTZ)细胞株KM3/BTZ对BTZ的化疗敏感性,RT-PCR法检测KM3和KM3/BTZ细胞株中miR-134-5p和p21活化激酶3(p21 activated kinase 3,PAK3)mRNA的表达,生物信息学软件分析miR-134-5p的靶基因,荧光素酶报告实验进行验证,CCK-8法检测分别
【机 构】
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西安交通大学第一附属医院检验科 陕西西安710061;西安交通大学第一附属医院血液内科 陕西西安710061
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目的:研究miR-134-5p对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)化疗敏感性的影响及其可能的作用机制.方法:CCK-8法测定人多发性骨髓瘤细胞KM3及其耐硼替佐米(bortezomib,BTZ)细胞株KM3/BTZ对BTZ的化疗敏感性,RT-PCR法检测KM3和KM3/BTZ细胞株中miR-134-5p和p21活化激酶3(p21 activated kinase 3,PAK3)mRNA的表达,生物信息学软件分析miR-134-5p的靶基因,荧光素酶报告实验进行验证,CCK-8法检测分别抑制miR-134-5p和PAK3后KM3/BTZ的化疗敏感性,Western-blot法检测抑制miR-134-5p后KM3/BTZ细胞株中PAK3蛋白的表达.结果:KM3/BTZ细胞株对BTZ的化疗敏感性显著低于KM3细胞株(P＜0.05).MiR-134-5p在KM3细胞株的表达显著高于KM3/BTZ细胞株,而PAK3 mRNA在KM3细胞株的表达显著低于KM3/BTZ细胞株(P＜0.05).PAK3为miR-134-5p的靶基因.MiR-134-5p inhibitor组和PAK3 siRNA组KM3/BTZ细胞株的化疗敏感性显著低于对照组(P＜0.05).MiR-134-5p inhibitor组PAK3蛋白的相对表达显著高于对照组(P＜0.05).结论:MiR-134-5p可提高KM3/BTZ细胞株的化疗敏感性,其机制可能与抑制PAK3的表达有关.
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