【摘 要】
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目的观察脂联素对普通大鼠和糖尿病大鼠脑缺血再灌注（ischemic-reperfusion injury，I/R）损伤的神经保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠64只，随机数字表法分为普通组（C组，32只）、2型糖尿病组（D组，32只），C组给予普通饲料喂养，D组采用高脂高糖饮食法制备2型糖尿病模型。两组大鼠再行大脑中动脉闭塞造模，各分为脂联素干预组（CAPN、DAPN）、空
【机 构】
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目的观察脂联素对普通大鼠和糖尿病大鼠脑缺血再灌注（ischemic-reperfusion injury，I/R）损伤的神经保护作用，并探讨其可能的作用机制。
方法雄性SPF级SD大鼠64只，随机数字表法分为普通组（C组，32只）、2型糖尿病组（D组，32只），C组给予普通饲料喂养，D组采用高脂高糖饮食法制备2型糖尿病模型。两组大鼠再行大脑中动脉闭塞造模，各分为脂联素干预组（CAPN、DAPN）、空白干预组（C0、D0）4个亚组，每个亚组16只，脂联素干预组在I/R损伤后1 h时经颈静脉注射重组球形脂联素5μg，空白干预组在相同时间点经颈静脉注射等体积生理盐水。测量各组大鼠体重，采用血糖试纸条法检测各组大鼠缺血前血糖判断糖尿病造模情况;脂联素干预24 h后，Longa评分法评估大鼠神经功能变化，每个亚组中对8只大鼠行HE染色，观察脑I/R损伤区细胞形态学变化;脂联素干预后2周，每个亚组的剩余8只大鼠用三维激光共聚焦显微镜图像分析法，检测I/R损伤区血管密度的变化。
结果D组大鼠体重低于C组[（284.06±19.85）与（220.31±21.87）g，t=8.634，P=0.000]，缺血前血糖高于C组[（4.36±0.13）与（22.92±1.58）mmol/L，t=11.74，P=0.000]；脂联素显著降低C组[（2.29±0.69）与（1.70±0.68）分，t=2.186，P=0.038]、D组[（2.89±0.33）与（2.40±0.51）分，t=2.567，P=0.018]大鼠的神经功能评分。HE染色观察，脂联素干预后，普通组、糖尿病组大鼠神经元破坏较相应空白干预组明显减轻。脂联素显著增加C组[（2014.58±61.18）/0.002 mm2与（3211.95±71.64）/0.002 mm2，t=12.16，P=0.023]、D组[（502.86±30.43）/0.002 mm2与（1426.69±97.24）/0.002 mm2，t=25.64，P=0.001]I/R损伤区皮质的血管密度;脂联素显著增加C组[（472.59±4.78）/0.002 mm2与（736.60±104.90）/0.002 mm2，t=7.11，P=0.007]、D组[（432.04±4.65）/0.002 mm2与（1780.75±74.54）/0.002 mm2，t=51.078，P=0.000]I/R损伤区纹状体的血管密度。
结论脂联素对普通大鼠、糖尿病大鼠脑I/R损伤发挥神经保护作用，减轻脑组织I/R损伤程度，其可能的作用机制是促进脑I/R损伤区血管修复、再生。
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