【摘 要】
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目的探讨拉莫三嗪(lamotrigine, LTG)对酸敏感离子通道1a(acid-sensing ion channel 1a,ASIC1a)的调控作用。方法通过全细胞记录膜片钳技术研究LTG对CHO细胞转染酸敏感离子通
【基金项目】
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国家自然科学基金(编号:81400873);陕西省社会发展科技攻关项目(编号:2016SF-084)
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目的探讨拉莫三嗪(lamotrigine, LTG)对酸敏感离子通道1a(acid-sensing ion channel 1a,ASIC1a)的调控作用。方法通过全细胞记录膜片钳技术研究LTG对CHO细胞转染酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)不同亚型,尤其是酸敏感离子通道1a(acid-sensing ion channel 1a,ASIC1a)的调控作用及其调控方式;并通过免疫印迹定量检测LTG对ASIC1a蛋白表达的影响。结果在转染了不同的ASICs亚单位的CHO细胞系中,LTG对ASIC1a同聚体通道产生的内向电流与另外三种通道相比抑制作用显著增加(P<0.05)。这种抑制效应与胞外氢离子浓度相关呈剂量依赖性,pH为6.0时,抑制率为40%左右,pH为6.8时抑制率为20%左右;并且必须与酸共给的情况下才能对ASIC1a发挥抑制效应。四组不同浓度LTG直接作用原代培养的神经元24 h后ASIC1a的蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论 LTG对ASIC1a同聚体通道产生的内向电流具有直接抑制作用,这可能是其治疗癫痫发作的作用机制之一。
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