【摘 要】
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慢性粒细胞白血病(CML)是一种造血干细胞克隆性骨髓增殖性肿瘤,其发病机制主要为9号染色体和22号染色体易位形成Ph,从而产生BCR-ABL融合基因。该融合基因编码产生的BCR-ABL融
【机 构】
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江苏省苏北人民医院血液科/扬州市血液学研究所
【基金项目】
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苏北医院院级课题资助项目(yzucms201630)
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慢性粒细胞白血病(CML)是一种造血干细胞克隆性骨髓增殖性肿瘤,其发病机制主要为9号染色体和22号染色体易位形成Ph,从而产生BCR-ABL融合基因。该融合基因编码产生的BCR-ABL融合蛋白具有高酪氨酸激酶活性[1]。针对CML分子发病机制的小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)将CML的治疗带入了分子靶向治疗阶段,显著延长了患者的生存时间。目前临床常用的TKI类药物有伊马替尼、尼洛替尼、达沙替尼。关于TKI靶向治疗的不良反应主要有骨髓抑制、体液潴留、腹泻、头痛、呼吸困难、皮疹、乏力、恶心和出血等[2]。但少
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