【摘 要】
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目的探讨嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CGA）衍生多肽Chromofungin（CHR）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导血管内皮细胞钙内流的影响。方法以人脐静脉内皮细胞系EA. hy926细胞为研究对象，建立TNF-α刺激炎症模型，实验分为对照组、TNF-α组、10 nmol/ L CHR＋TNF-α组、100 nmol/ L CHR＋TNF-α组和1 000 nmol/ L C
【机 构】
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目的探讨嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CGA）衍生多肽Chromofungin（CHR）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导血管内皮细胞钙内流的影响。
方法以人脐静脉内皮细胞系EA. hy926细胞为研究对象，建立TNF-α刺激炎症模型，实验分为对照组、TNF-α组、10 nmol/ L CHR＋TNF-α组、100 nmol/ L CHR＋TNF-α组和1 000 nmol/ L CHR＋TNF-α组。Transwell小室法检测EA. hy926细胞通透性，激光共聚焦法检测EA. hy926细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）的变化。
结果与对照组比较，TNF-α组明显增加EA. hy926细胞通透性[（1.189±0.086）vs.（1.771±0.195），t=4.343，P=0.01]；10 nmol/ L、100 nmol/ L和1 000 nmol/ L CHR抑制TNF-α诱导的EA. hy926细胞通透性增加，其中10 nmol/ L和100 nmol/ L CHR显著降低TNF-α诱导的EA. hy926细胞高通透性[（1.771±0.195）vs.（1.315±0.134），t=3.403，P=0.042；（1.771 ±0.195）vs.（1.236±0.181），t=3.985，P=0.017]，1 000 nmol/ L CHR降低TNF-α诱导的EA. hy926细胞高通透性，差异无统计学意义[（1.771±0.195）vs.（1.411±0.255），t=2.679，P=0.126]。10 nmol/ L、100 nmol/ L和1 000 nmol/ L CHR作用于EA. hy926细胞时细胞内Ca2＋浓度无明显变化。TNF-α诱导EA. hy926细胞外Ca2＋快速内流，各时间点细胞内Ca2＋荧光强度Ft40、Ft100与起始荧光值Ft30比较，差异具有统计学意义[荧光强度分别为：（41.497±3.788）vs.（56.193±3.082），F=196.129，P=0.000；（41.497±3.788）vs.（53.457±4.536），F=101.19，P=0.000]，10 nmol/ L、100 nmol/ L和1 000 nmol/ L CHR能够抑制TNF-α引起的Ca2＋快速内流。
结论CHR抑制TNF-α诱导的EA. hy926细胞通透性增加，这一作用可能是通过阻止TNF-α诱导的细胞外Ca2＋内流来实现的。
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