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目的:探讨银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)抑制肺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用机制.方法:以人肺腺癌细胞A549、人肺鳞癌细胞NCI-H520、人非小细胞肺癌NCI-H1975共3种肺癌细胞株为实验对象,MTT法检测GB对肺癌细胞增殖的抑制作用;Transwell小室法检测GB对肺癌细胞侵袭力的影响;划痕法检测GB对肺癌细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测GB对肺癌细胞增殖周期、凋亡的影响;Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达.结果:GB对A549、NCI-H520及NCI-H1975细胞的生长抑制作用均呈时间和剂量依赖性,抑制率随着GB浓度的增加和处理时间的延长而升高;GB处理细胞后,小室膜下表面的细胞数与对照组相比明显减少,对A549、NCI-H520及NCI-H1975细胞的侵袭抑制率分别为35.6％、28.9％、30.2％;GB作用后肺癌细胞较对照组移行愈合率明显降低(P3＜0.05).与对照组相比,低、中、高剂量的GB作用于肺癌细胞后,各给药组细胞G0/G1比例均明显升高(P＜0.05),细胞凋亡率显著增加(P＜0.05),并呈剂量相关性.并下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达(P＜0.05).结论:GB对肺癌细胞的侵袭迁移具有明显的抑制作用,对肺癌细胞生长的抑制作用与阻断细胞增殖周期、诱导凋亡有关.其作用机制与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平有关.