【摘 要】
：
目的探讨新的分子荧光标志量子点(QDs)在结肠癌组织芯片上进行不同蛋白的检测及评价其临床作用。方法在结肠癌组织芯片上,利用QDs标志的链霉亲和素复合物(QDs-SA)能与生物素
【机 构】
：
汕头大学医学院附属粤北人民医院,广东省深圳市迈科龙生物技术有限公司,
论文部分内容阅读
目的探讨新的分子荧光标志量子点(QDs)在结肠癌组织芯片上进行不同蛋白的检测及评价其临床作用。方法在结肠癌组织芯片上,利用QDs标志的链霉亲和素复合物(QDs-SA)能与生物素化二抗IgG荧光结合特点进行免疫荧光组织化学检测K-ras、MXRA5蛋白表达,评价其在蛋白定位情况。结果观察到K-ras、MXRA5蛋白在结直肠癌组织呈高表达,并定位于结肠癌细胞的细胞膜和胞核。结论 QDs具有很好的荧光作用,能与抗体紧密结合。采用链霉亲和素修饰的QDs,能够准确地检测结肠癌组织芯片上不同蛋白的定位,可为结肠癌体内和体外临床诊断提供新方法。
OBJECTIVE: To investigate the detection of different proteins on colon cancer tissue microarray (QDs) and to evaluate their clinical value. Methods The expression of K-ras and MXRA5 protein in colon cancer tissue microarray was detected by immunofluorescence histochemistry with QDs-labeled streptavidin complex (QDs-SA) and biotinylated secondary IgG fluorescence. Its location in the protein. Results K-ras and MXRA5 proteins were highly expressed in colorectal cancer tissues and localized in the cell membrane and nucleus of colon cancer cells. Conclusion QDs have good fluorescence and can bind tightly with antibodies. The use of streptavidin-modified QDs to accurately detect the localization of different proteins in colon cancer tissue chips may provide a new method for the clinical diagnosis of colon cancer in vitro and in vivo.
其他文献
流行病学研究显示,宫内发育迟缓(IUGR)是糖耐量异常、肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的危险因素.下丘脑神经肽Y表达上调、瘦素中枢受体分布异常、ghrelin作用异常及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱;外周内分泌激素如瘦素、脂联素、胰岛素样生长因子-1的水平异常,胰岛素信号通路的改变以及代谢相关基因、酶的改变均为重要的影响因素.对糖、脂代谢异常机制的探讨可为防治IUGR个体出现代谢性疾病提供新的方向。
网膜素是新近发现的一类主要由网膜脂肪组织的血管基质细胞分泌的脂肪因子.研究发现,网膜素可通过抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子激活,降低细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和活性氧簇的表达,参与调控机体的炎性反应.肥胖、2型糖尿病及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等代谢相关疾病均存在慢性低度炎性反应,并伴有上述炎性反应因子的激活.网膜素水平的降低与
近来,在急性髓系白血病(AML)中Ⅲ型受体酪氨酸激酶家族中的成员C-KIT基因的异常引起了人们的重视。在C-KIT突变中,8号外显子突变(mutKIT8)和17号外显子突变(mutKIT17)成为了
抵抗素是一种脂肪细胞因子.研究发现高抵抗素水平可诱导肝脏胰岛素抵抗发生,其机制可能是抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化,上调糖异生关键酶PEPCK和G6Pase的表达促进糖异
下丘脑性肥胖是指下丘脑能量稳态调节系统结构或功能损伤引起的食欲亢进和短期内体重显著增加综合征.其临床特征还包括能量消耗下降、合并多种下丘脑-垂体功能减退以及血糖、血脂、血压等代谢改变,部分可合并昼夜节律、体温、渴感及情绪调节异常.发病机制涉及下丘脑能量调节通路受损,胰岛素、瘦素、ghrelin等体液因子在中枢作用异常,自主神经功能紊乱等方面.其治疗包括常规生活方式干预、药物治疗及减重手术等。
代谢综合征已成为当今社会的一个公共卫生问题.胰岛素抵抗是代谢综合征发病的中心环节,可以通过多种途径导致肾损害,而肾脏病也可以进一步干扰糖代谢,加重胰岛素抵抗,从而形
胰高糖素样肽-1(GLP-1)由中枢神经系统第四脑室边缘的孤束核尾部神经细胞分泌,后运输至下丘脑室旁核和背侧核.而其受体在中枢神经系统的分布主要集中在下丘脑,尤其是弓状核和室旁核、背内侧核、视上核.GLP-1通过与下丘脑相应核团上GLP-1受体结合,调节机体的多种生理功能,包括负向调节机体的摄食以及饮水行为、胃排空的速度,促进骨骼肌葡萄糖的摄取和糖原合成,降低血浆葡萄糖浓度,上调机体心率及降低血压
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂作为治疗糖尿病的新型药物得到广泛应用.近年来的研究显示,此类药物能够通过改善血脂水平、降低脂肪含量、减少肝脂肪变性、肝纤维化程度及细胞死亡等机制,实现降低转氨酶水平以改善非酒精性脂肪性肝病的作用。
目的 探讨大鼠全肝缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后肺组织细胞凋亡与Bcl-XL/Bax的表达变化关系及其在肺损伤中的意义.方法 48只SD大鼠随机分成6组(n=8):①缺血前组;②冉灌注0h组;③再灌注0.5h组;④再灌注1 h组;⑤再灌注3 h组;⑥再灌注6 h组.阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝I/R模型,48只SD大鼠分别于缺血前、再灌注0、0.
甲状腺激素(TH)是维持正常代谢的重要激素,甲状腺激素受体(TR)及其亚型的分布在不同组织起着不同的作用,其中TRβ参与了脂代谢并主要作用于肝脏.TH与高血脂、肥胖、胰岛素抵抗及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生密不可分.TRα抑制剂、TRβ激动剂及TH类似物均显示出了对NAFLD的治疗作用。