论文部分内容阅读
采用自行构建的过表达ＰＫＣα亚类的正常人胚肺细胞模型，观察到细胞生长加速，血清依赖性明显下降，细胞形态发生变化，单层培养丧失接触抑制性，出现岛状生长，与对照组细胞相比，贴壁依赖性下降，在软琼脂中能形成小集落，细胞中微丝发生部分解聚，进一步检测观察到细胞中与转化密切相关的ｒａｓ癌基因表达明显增强，抑癌基因ｐ５３表达下降。首次表明在正常人胚肺细胞中ＰＫＣα的过表达直接导致细胞增殖加速，并可诱导出现部分