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【关键词】 缺血性心脏病；血尿酸水平；心功能分级
文章编号：1004-7484（2013）-10-5628-01
缺血性心脏病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，随着我国人民生活水平的提高，寿命的延长，其发病率、致残率、病死率很高，5年病死率约50%，严重威胁着人类的身体健康。缺血性心脏病与动脉粥样硬化致心肌缺血坏死、心肌收缩力减弱、心肌纤维化等有关，同时伴有一系列广泛的神经内分泌改变及生化代谢改变。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，已有研究表明，血尿酸与心血管疾病密切相关，本文旨在探讨缺血性心脏病患者血尿酸水平
与心功能分级之间的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2003年2月至2005年11月间在我科住院确诊为冠心病心衰患者140例，且资料完整，其中男89例，女51例，年龄37-82岁，平均55±7.8岁，缺血性心脏病诊断符合1979年ISFC/WHO标准，临床心功能分级根据NYHA心功能分级标准分为心功能I级组35例，其中男23例，女12例，年龄37-75岁，平均53±8.1岁；心功能Ⅱ级组34例，其中男22例，女12例，年龄40-79岁，平均54±7.1岁，心功能Ⅲ级组37例，其中男23例，女14例，年龄41-80岁，平均56±7.6岁，心功能Ⅳ级组34例，其中男21例，女13例，年龄43-85岁，平均54±6.9岁；病程至少3个月，并排除下列疾病；原发痛风、糖尿病、肿瘤、感染、严重肝、肾功能不全者。两组间年龄、性别无显著差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 入院第二日清晨空腹状态抽取静脉血，采用ALCYON300型全自动生化分析仪测定血清尿酸水平。
1.3 统计学处理 所有数据以均数士标准差（χ±s）表示，应用t检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结 果
结果显示：随心衰程度加重，尿酸水平呈渐进性增高。心功能I、Ⅱ级组间比较，虽然尿酸水平增高，但统计学无差异（P>0.05）。心功能Ⅲ、Ⅳ级组与心功能I、Ⅱ级组比较有显著性差异（P<0.01）。不同心功能组尿酸水平，见表1。
3 讨 论
许多流行病学和临床研究结果证实了血尿酸增高与心血管疾病密切相关，高尿酸血症与心血管事件之间关系日益受到人们的高度关注。已有研究表明慢性心衰患者血清尿酸水平升高，与疾病严重程度及预后有关。本研究结果显示：不同心功能级别的缺血性心脏病患者血尿酸水平随着心衰程度的加重呈进行性增高，与相关文献报告结论相似。尿酸增高可有以下作用[1]：①高尿酸可促进脂质代谢紊乱而促进动脉粥样硬化；②尿酸盐结晶可沉积于血管壁引起炎症反应，直接损伤血管内膜，最终激活血小板和凝血过程。③高尿酸血症可能通过嘌呤代谢途径促进血栓形成。尿酸是体内黄瞟呤氧化酶（XO）/脱氢酶（XD）降解嘌呤形成的代谢终产物，主要由肾脏排泄，少部分经肠道清除，黄嘌呤氧化酶在瞟呤代谢中能促发氧自由基和尿酸的产生，已有研究显示黄嘌呤氧化酶存在于人类心肌毛细血管内皮细胞，黄嘌呤氧化酶激活期问氧自由基的释放可使一氧化氮（NO）减少[2]。大量研究支持NO在调节心脏功能中的作用。并且证实血尿酸与心功能不全患者的循环炎症标志密切相关。因此认为血尿酸浓度增高可作为缺血性心脏病患者心功能不全严重程度的指标，血尿酸检测方便易行，便于临床开展。已有研究显示黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇可预防自由基诱导的心肌损伤，改善高尿酸水平心衰患者外周血管扩张能力和全身血流[3-4]，因而别嘌呤醇可能改善内皮功能及心脏功能，用于治疗还有待进一步证实。
参考文献
[1] 陆丕能，胡大一，陆鋆，冠心病与血尿酸的关系.中华内科杂志，2002，4l（8）：526.
[2] Miyamoto Y，Akaike T，Yoshida M，et al.Potentiation of nitric oxide-mediated vasorelaxation by xanthine oxidase inhibitors.Proc Soc Exp Biol Med，1996，211（4）：366.
[3] Butler R，Morris AD，Belch JJ，et al.Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension.Hypertension，2001，35（3）：746.
[4] Doehner W，Schoene N，Rauchhaus M，et al.Effects of xanthine oxidase inhibition with alloDurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure：results from 2 placebo-controlled studies.Circulation，2002，105（22）：2619.
文章编号：1004-7484（2013）-10-5628-01
缺血性心脏病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，随着我国人民生活水平的提高，寿命的延长，其发病率、致残率、病死率很高，5年病死率约50%，严重威胁着人类的身体健康。缺血性心脏病与动脉粥样硬化致心肌缺血坏死、心肌收缩力减弱、心肌纤维化等有关，同时伴有一系列广泛的神经内分泌改变及生化代谢改变。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，已有研究表明，血尿酸与心血管疾病密切相关，本文旨在探讨缺血性心脏病患者血尿酸水平
与心功能分级之间的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2003年2月至2005年11月间在我科住院确诊为冠心病心衰患者140例，且资料完整，其中男89例，女51例，年龄37-82岁，平均55±7.8岁，缺血性心脏病诊断符合1979年ISFC/WHO标准，临床心功能分级根据NYHA心功能分级标准分为心功能I级组35例，其中男23例，女12例，年龄37-75岁，平均53±8.1岁；心功能Ⅱ级组34例，其中男22例，女12例，年龄40-79岁，平均54±7.1岁，心功能Ⅲ级组37例，其中男23例，女14例，年龄41-80岁，平均56±7.6岁，心功能Ⅳ级组34例，其中男21例，女13例，年龄43-85岁，平均54±6.9岁；病程至少3个月，并排除下列疾病；原发痛风、糖尿病、肿瘤、感染、严重肝、肾功能不全者。两组间年龄、性别无显著差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 入院第二日清晨空腹状态抽取静脉血，采用ALCYON300型全自动生化分析仪测定血清尿酸水平。
1.3 统计学处理 所有数据以均数士标准差（χ±s）表示，应用t检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结 果
结果显示：随心衰程度加重，尿酸水平呈渐进性增高。心功能I、Ⅱ级组间比较，虽然尿酸水平增高，但统计学无差异（P>0.05）。心功能Ⅲ、Ⅳ级组与心功能I、Ⅱ级组比较有显著性差异（P<0.01）。不同心功能组尿酸水平，见表1。
3 讨 论
许多流行病学和临床研究结果证实了血尿酸增高与心血管疾病密切相关，高尿酸血症与心血管事件之间关系日益受到人们的高度关注。已有研究表明慢性心衰患者血清尿酸水平升高，与疾病严重程度及预后有关。本研究结果显示：不同心功能级别的缺血性心脏病患者血尿酸水平随着心衰程度的加重呈进行性增高，与相关文献报告结论相似。尿酸增高可有以下作用[1]：①高尿酸可促进脂质代谢紊乱而促进动脉粥样硬化；②尿酸盐结晶可沉积于血管壁引起炎症反应，直接损伤血管内膜，最终激活血小板和凝血过程。③高尿酸血症可能通过嘌呤代谢途径促进血栓形成。尿酸是体内黄瞟呤氧化酶（XO）/脱氢酶（XD）降解嘌呤形成的代谢终产物，主要由肾脏排泄，少部分经肠道清除，黄嘌呤氧化酶在瞟呤代谢中能促发氧自由基和尿酸的产生，已有研究显示黄嘌呤氧化酶存在于人类心肌毛细血管内皮细胞，黄嘌呤氧化酶激活期问氧自由基的释放可使一氧化氮（NO）减少[2]。大量研究支持NO在调节心脏功能中的作用。并且证实血尿酸与心功能不全患者的循环炎症标志密切相关。因此认为血尿酸浓度增高可作为缺血性心脏病患者心功能不全严重程度的指标，血尿酸检测方便易行，便于临床开展。已有研究显示黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇可预防自由基诱导的心肌损伤，改善高尿酸水平心衰患者外周血管扩张能力和全身血流[3-4]，因而别嘌呤醇可能改善内皮功能及心脏功能，用于治疗还有待进一步证实。
参考文献
[1] 陆丕能，胡大一，陆鋆，冠心病与血尿酸的关系.中华内科杂志，2002，4l（8）：526.
[2] Miyamoto Y，Akaike T，Yoshida M，et al.Potentiation of nitric oxide-mediated vasorelaxation by xanthine oxidase inhibitors.Proc Soc Exp Biol Med，1996，211（4）：366.
[3] Butler R，Morris AD，Belch JJ，et al.Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension.Hypertension，2001，35（3）：746.
[4] Doehner W，Schoene N，Rauchhaus M，et al.Effects of xanthine oxidase inhibition with alloDurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure：results from 2 placebo-controlled studies.Circulation，2002，105（22）：2619.