围麻醉期过敏反应的原因及其防治策略

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过敏反应作为围麻醉期最常见的临床急症之一,是一种威胁生命的并发症。不同国家和地区围麻醉期过敏反应发生率为1/20000~1/1380,死亡率高达3%~9%,约占麻醉期间总死亡的5%~7%[1],但到目前为止,在全国没有确切的统计数据。本研究回顾了本院近两年接受手术室内麻醉患者的麻醉记录单,分析过敏反应的发生情况及其诊断、处理和转归,探讨其防治策略,为临床提供参考。
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目的探讨滴定个体化呼气末正压(PEEP)对全麻俯卧位脊柱手术老年患者术中呼吸和循环的影响。方法选择择期全麻下行俯卧位脊柱手术老年患者80例,男39例,女41例,年龄≥65岁,ASAⅡ或Ⅲ级。根据术中是否滴定获取个体化PEEP将患者随机分为两组:滴定组和对照组,每组40例。滴定组从0 cmH2O开始递增至20 cmH2O,PEEP变化梯度为2 cmH2O获取个体化PEEP;对照组PEEP恒定为5 cmH2O并通气至手术结
目的探讨星状神经节阻滞(SGB)对更年期大鼠抑郁行为及脑内损伤相关模式分子(DAMPs)中主要分子浓度的影响。方法清洁级健康成年雌性SD大鼠40只,2月龄,体重180~220 g。将大鼠随机分为四组:对照组(C组),更年期大鼠抑郁模型组(M组),星状神经节注射生理盐水组(MN组)和星状神经节注射罗哌卡因组(MR组),每组10只。C组大鼠正常喂养;M组、MN组和MR组行双侧卵巢摘除术建立更年期大鼠模型,术后第8~28天行慢性束缚应激实验(CRS)建立更年期大鼠抑郁模型。术后第29~49天每日同一时点MN组于
睡眠是人类必需的生理现象,良好的睡眠不仅促进体力恢复,还能增强学习记忆等高级认知功能。然而,在对手术焦虑恐惧、医疗环境不适应、疾病本身引起的不适等多种因素的影响下,约50%~70%的患者围术期无法拥有正常的睡眠质量,出现睡眠碎片化(sleep fragment,SF),尤其是老年患者[1]。SF可加重围术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND),即主要表现为智力及记忆力降低,注意力不集中,决策力、理解力、语言、警觉和心理活动受损及精神异常,常持
目的评价氯普鲁卡因缓解分娩镇痛中爆发痛的临床效果。方法选择拟行硬膜外分娩镇痛且第一产程出现爆发痛的初产妇60例,年龄20~36岁,BMI 21~35 kg/m2,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为两组:对照组和观察组,每组30例。在出现爆发痛(VAS疼痛评分≥4分)时,对照组硬膜外注入0.15%罗哌卡因6 ml,观察组硬膜外注入1.5%氯普鲁卡因6 ml。给药后每2分钟评估一次VAS疼痛评分,记录给药后VAS疼痛评分降至3分的时间及追加药次数。记录产程时间、产时出血量、缩宫素使用例数、分娩方式
目的探讨急性等容血液稀释(ANH)对老年患者全髋关节置换术后谵妄(POD)和炎症水平的影响。方法选择2020年4—8月择期拟行全髋关节置换术的老年患者80例,男47例,女33例,年龄65~80岁,ASAⅠ或Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分为两组:ANH组(A组)和对照组(C组),每组40例。术前1 d采用简易智力状态检查(MMSE)量表进行基础认知评估。记录手术时间、液体出入量以及丙泊酚、舒芬太尼、瑞芬太尼用量。术后1~3 d采用意识模糊评估法(CAM)评估POD,并采用ELISA法测定白细胞介素(IL)-
目的评价多模式镇痛方案对经腹肝部分切除术患者术后恢复质量的影响。方法选取经腹肝部分切除术患者110例,男84例,女26例,年龄18~75岁,BMI 18.0~25.0 kg/m2,ASAⅡ或Ⅲ级。随机分为两组:多模式镇痛组(M组)和对照组(C组),每组55例。M组在诱导前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,术毕在超声引导下以0.375%罗哌卡因20 ml行术侧腹横肌平面阻滞(TAPB),术后静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,每天两次,持续3 d。术毕两组均静脉注射羟考酮5 mg,连
上肢手术镇痛方案包括全麻和臂丛神经阻滞。阿片类药物是控制中、重度疼痛的首选全麻药物,能有效缓解疼痛,但会产生急性不良反应,如呼吸抑制及恶心呕吐等。臂丛神经阻滞能减少甚至避免全麻药物的使用。臂丛神经阻滞途径包括肌间沟、锁骨上、锁骨下及腋路等入路。Urmey等[1]研究表明,肌间沟入路100%会造成膈神经阻滞,锁骨上与锁骨下入路均有造成气胸的风险。经腋路实施臂丛神经阻滞可避免膈神经阻滞和气胸的发生。然而,传统腋路臂丛阻滞不包括腋神经(axillary nerve,AN)阻滞,未能对肱骨上段部位手术提供满意镇痛
患者,男,66岁,165 cm,60 kg,因“反复进食后呛咳,下呼吸道炎症”入院。患者2019年4月因“支气管肿瘤”在外院行“左主支气管节段切除加隆突成型术”,放化疗后出现进食后呛咳、咳嗽咳痰,经鼻放置空肠营养管,患者不能耐受,于2020年10月9日入我院。术前访视见患者卧床两周余,床头抬高,经左鼻留置导管持续负压引流,间断咳嗽,气促,两下肺可闻及痰鸣音,骶尾部有压红,无压疮。血常规:白细胞14.3×109/L,中性粒细胞92.8%,Hb 111 g/L。血生化:白蛋白26 g/L
慢性疼痛是一类机制复杂的疾病,神经炎症被广泛认为是一种重要的促进机制。而NLRP3炎性小体是模式识别受体激活后形成的一种多蛋白复合体,在接收到外源性和内源性信号后,能促进炎性细胞因子的产生,继而引发神经炎症。众多证据表明,NLRP3炎性小体介导的神经炎症在慢性疼痛的发生发展中起着重要作用,靶向NLRP3可能是一种新颖而有效的慢性疼痛治疗策略,是近年来研究的热点之一。基于上述背景,本文综述了NLRP3炎性小体在慢性疼痛中作用的最新进展。
患者,女,25岁,158 cm,62 kg,因“发现肺动脉高压3年,停经35+2周,间断咯血3周,伴心慌、气短”入院。患者自幼患先天性心脏病,3年前于北京某医院行心脏超声检查提示室间隔膜周部缺损1.6 cm×1.5 cm,肺动脉收缩压79 mmHg,行室间隔缺损修补术,术后肺动脉收缩压74 mmHg,口服降肺动脉压药物3个月后自行停药。3周前受凉后出现间断咯血,伴心慌、气短。查体:BP 110/65 mmHg,HR 85次/分,SpO 290%,口唇发绀,心脏听诊S2亢进,双肺听诊无异常,妊娠足月腹形,肝