【摘 要】
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Zychlinsky等[1]在1992年发现感染伤寒沙门杆菌的小鼠巨噬细胞会出现一种未发现的程序性细胞死亡方式,观察发现细胞自身胀大的同时细胞膜发生破裂,使得胞内物质释放到胞外进
【机 构】
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新疆维吾尔自治区第三人民医院(新疆维吾尔自治区职业病防治院),乌鲁木齐 830091;石河子大学医学院预防医学系,新疆石河子 832000;新疆维吾尔自治区第三人民医院(新疆维吾尔自治区职业病防治院)
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Zychlinsky等[1]在1992年发现感染伤寒沙门杆菌的小鼠巨噬细胞会出现一种未发现的程序性细胞死亡方式,观察发现细胞自身胀大的同时细胞膜发生破裂,使得胞内物质释放到胞外进而引发炎性反应,称为细胞焦亡(pyroptosis)[2].近二十年的研究发现,目前存在两条细胞焦亡通路,经典细胞焦亡通路是依赖炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase1,Caspase-1)发挥作用,非经典焦亡通路不依赖受体发挥作用,直接与胞内的Caspase-4/5/11结合, 激活细胞焦亡通路[3].在心脏、肝脏、肾脏、骨骼等多个组织器官中发现两种细胞焦亡通路均与脏器病变和纤维化进程相关,抑制相关蛋白表达能有效治疗病变及减缓纤维化的发展.目前细胞焦亡与肺部疾病的研究相对较少,本文将对国内外细胞焦亡参与肺部疾病纤维化的研究情况进行分析总结,为后期开展相关研究提供参考.
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