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【摘要】 目的 研究乳酸酸中毒的病因、临床特征、治疗方法。方法 对34例乳酸酸中毒患者的临床资料做回顾性分析。结果 34例患者经治疗后，23例出现乳酸下降，9例出现乳酸上升，2例因病情发展过快未能复检。26例患者死亡，病死率达76.4%。结论 乳酸性酸中毒发病急，病情严重，死亡率高，临床工作中应加以重视。
【关键词】 乳酸酸中毒；临床分析
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.163 文章编号：1004-7484（2013）-08-4253-01
乳酸是葡萄糖无氧代谢的最终产物，正常血乳酸浓度为1.0±0.5mmlo/L。当血乳酸浓度持续升高（>5mmol/L），且伴有代谢性酸中毒即为乳酸酸中毒.乳酸酸中毒是体内环境紊乱的标志，其病情严重，预后差，病死率高。本院于2012年4月——2013年3月收治乳酸酸中毒患者34例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 34例患者中，男27例，女7例，年龄23-90岁，平均（69±13.7）岁，其中严重肺部感染8例，脑血管疾病6例，感染性休克4例，急性左心衰2例，2型糖尿病8例，其中长期服用双胍类降糖药者3例，肝硬化1例，原发性肝癌1例，白血病1例，酒精中毒2例，食管癌术后膈疝1例。
1.2 临床表现 除原发病表现外，意识障碍23例，呼吸困难8例，腹痛1例，恶心、呕吐1例。
1.3 实验室检查 所有的患者均行动脉血气检查，监测PH、BE（碱剩余）及Lac（乳酸）。乳酸平均8.95±4.18mmol/L，其中5.0-9.0mmol/L22例，9.1-13mmol/L6例，>13mmol/L6例；动脉血pH范围在6.829-7.433之间，平均7.253±0.139，BE范围在-3.7-30.7mmol/L，平均-11.5±6.0mmol/L。
1.4 方法 所有的患者均予以监护，维持水、电解质平衡，5%碳酸氢钠静脉滴注，对因治疗等常规治疗。血糖明显增高者予以胰岛素持续泵入。30例患者实施机械通气。20例患者行床旁血液净化治疗。
2 结 果
34例患者经治疗后，23例出现乳酸下降，9例出现乳酸上升，2例因病情发展过快未能复检。26例患者死亡，病死率76.4%。其中血乳酸5.0-9.0mmol/L15例；血乳酸9.1-13.0mmol/L6例；血乳酸>13mmol/L者5例。9例患者在6h内死亡，5例在7-24h死亡，5例在24-48h死亡，7例在48h后死亡。
3 讨 论
乳酸酸中毒定义为循环血中乳酸增高且有明显的代谢性酸中毒。乳酸酸中毒的诊断标准存在争议。Luft[1]将其归纳为11种标准，其中乳酸含量为1.3-9.0mmol/L，pH值为7.37-7.20。同时提出当pH<7.35，乳酸>5-6mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。黎磊石等[2]提出动脉血乳酸>5mmol/L；阴离子间隙>18，mmol/L；代谢性酸中毒，血pH值<7.35。本组资料监测PHBE（碱剩余）及Lac（乳酸），我们发现8例患者PH>7.35，但BE值在-4.4-13mmol/L之间，平均-8.5±3.4mmol/L，可见PH并非相对敏感指标。分析原因和病人呼吸过快形成呼吸性碱中毒或呕吐、腹泻丢失钾、氯离子及胃液形成代谢性碱中毒影响PH有关。所以诊断乳酸酸中毒时最重要的是血乳酸水平的升高，其次结合PH、碱剩余等综合诊断。
临床上将乳酸酸中毒分为2型：A型主要由于组织缺氧致乳酸产量增加，常见于多种休克、癫痫大发作、CO中毒、窒息、感染等。B型常由于某些疾病、药物或化学毒素致乳酸清除障礙，如糖尿病、恶性肿瘤、肝肾功能衰竭、酒精中毒、药物中毒等。其中B型预后相对较好。本组8例痊愈患者中，1例为严重的肺部感染，1例为感染性休克，2例为酒精中毒，1例为脑梗塞，3例为糖尿病，B型患者占62.5%。
乳酸酸中毒病情凶险，进展快，具有极高的死亡率。本组所有患者均予以监护，维持水、电解质平衡，5%碳酸氢钠静脉滴注，对因治疗等常规治疗，其中30例患者进行机械通气，20例患者行床旁血液净化治疗分析，病死率仍高达76.4%，其中9例患者在6h内死亡，5例在7-24h死亡，5例在24-48h死亡，7例在48h后死亡病；血乳酸在5.0-9.0mmol/L时病死率达68.8%；血乳酸在9.1-13.0mmol/L时病死率达100%；血乳酸>13mmol/L时病死率达83.3%，与文献报道[2]基本一致。分析死亡率高的原因，其一，多为老年患者，一般状态差，多伴有心、肝、肺、肾功能不全，或糖尿病、恶性肿瘤等基础疾病，其二，起病诱因多为严重的感染、休克、败血症、缺氧等，其三，病程中由于存在严重的酸中毒，内环境代谢紊乱，心肌受损，血管麻痹，外周小动脉对儿茶酚胺反应性降低、甚至消失，即使应用大剂量强烈血管活性药物也无明显的作用，因而易引起猝死、难治性休克及多器官功能障碍综合征（MODS）。
综上所述，乳酸性酸中毒是一种严重的疾病，无特效治疗方法，预后极差，在临床工作中我们应给予足够的重视，积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，控制各种诱发因素，并密切观察，尽可能降低死亡率。
参考文献
[1] Luft D，et al.Definition of clinically relevant lactic acidosis in patients with internal diseases[J].Am J Clin Pathol，1983，80（4）：484-489.
[2] 黎磊石，季大玺.连续性血液净化[M].南京：东南大学出版社，2004：213-214.
【关键词】 乳酸酸中毒；临床分析
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.163 文章编号：1004-7484（2013）-08-4253-01
乳酸是葡萄糖无氧代谢的最终产物，正常血乳酸浓度为1.0±0.5mmlo/L。当血乳酸浓度持续升高（>5mmol/L），且伴有代谢性酸中毒即为乳酸酸中毒.乳酸酸中毒是体内环境紊乱的标志，其病情严重，预后差，病死率高。本院于2012年4月——2013年3月收治乳酸酸中毒患者34例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 34例患者中，男27例，女7例，年龄23-90岁，平均（69±13.7）岁，其中严重肺部感染8例，脑血管疾病6例，感染性休克4例，急性左心衰2例，2型糖尿病8例，其中长期服用双胍类降糖药者3例，肝硬化1例，原发性肝癌1例，白血病1例，酒精中毒2例，食管癌术后膈疝1例。
1.2 临床表现 除原发病表现外，意识障碍23例，呼吸困难8例，腹痛1例，恶心、呕吐1例。
1.3 实验室检查 所有的患者均行动脉血气检查，监测PH、BE（碱剩余）及Lac（乳酸）。乳酸平均8.95±4.18mmol/L，其中5.0-9.0mmol/L22例，9.1-13mmol/L6例，>13mmol/L6例；动脉血pH范围在6.829-7.433之间，平均7.253±0.139，BE范围在-3.7-30.7mmol/L，平均-11.5±6.0mmol/L。
1.4 方法 所有的患者均予以监护，维持水、电解质平衡，5%碳酸氢钠静脉滴注，对因治疗等常规治疗。血糖明显增高者予以胰岛素持续泵入。30例患者实施机械通气。20例患者行床旁血液净化治疗。
2 结 果
34例患者经治疗后，23例出现乳酸下降，9例出现乳酸上升，2例因病情发展过快未能复检。26例患者死亡，病死率76.4%。其中血乳酸5.0-9.0mmol/L15例；血乳酸9.1-13.0mmol/L6例；血乳酸>13mmol/L者5例。9例患者在6h内死亡，5例在7-24h死亡，5例在24-48h死亡，7例在48h后死亡。
3 讨 论
乳酸酸中毒定义为循环血中乳酸增高且有明显的代谢性酸中毒。乳酸酸中毒的诊断标准存在争议。Luft[1]将其归纳为11种标准，其中乳酸含量为1.3-9.0mmol/L，pH值为7.37-7.20。同时提出当pH<7.35，乳酸>5-6mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。黎磊石等[2]提出动脉血乳酸>5mmol/L；阴离子间隙>18，mmol/L；代谢性酸中毒，血pH值<7.35。本组资料监测PHBE（碱剩余）及Lac（乳酸），我们发现8例患者PH>7.35，但BE值在-4.4-13mmol/L之间，平均-8.5±3.4mmol/L，可见PH并非相对敏感指标。分析原因和病人呼吸过快形成呼吸性碱中毒或呕吐、腹泻丢失钾、氯离子及胃液形成代谢性碱中毒影响PH有关。所以诊断乳酸酸中毒时最重要的是血乳酸水平的升高，其次结合PH、碱剩余等综合诊断。
临床上将乳酸酸中毒分为2型：A型主要由于组织缺氧致乳酸产量增加，常见于多种休克、癫痫大发作、CO中毒、窒息、感染等。B型常由于某些疾病、药物或化学毒素致乳酸清除障礙，如糖尿病、恶性肿瘤、肝肾功能衰竭、酒精中毒、药物中毒等。其中B型预后相对较好。本组8例痊愈患者中，1例为严重的肺部感染，1例为感染性休克，2例为酒精中毒，1例为脑梗塞，3例为糖尿病，B型患者占62.5%。
乳酸酸中毒病情凶险，进展快，具有极高的死亡率。本组所有患者均予以监护，维持水、电解质平衡，5%碳酸氢钠静脉滴注，对因治疗等常规治疗，其中30例患者进行机械通气，20例患者行床旁血液净化治疗分析，病死率仍高达76.4%，其中9例患者在6h内死亡，5例在7-24h死亡，5例在24-48h死亡，7例在48h后死亡病；血乳酸在5.0-9.0mmol/L时病死率达68.8%；血乳酸在9.1-13.0mmol/L时病死率达100%；血乳酸>13mmol/L时病死率达83.3%，与文献报道[2]基本一致。分析死亡率高的原因，其一，多为老年患者，一般状态差，多伴有心、肝、肺、肾功能不全，或糖尿病、恶性肿瘤等基础疾病，其二，起病诱因多为严重的感染、休克、败血症、缺氧等，其三，病程中由于存在严重的酸中毒，内环境代谢紊乱，心肌受损，血管麻痹，外周小动脉对儿茶酚胺反应性降低、甚至消失，即使应用大剂量强烈血管活性药物也无明显的作用，因而易引起猝死、难治性休克及多器官功能障碍综合征（MODS）。
综上所述，乳酸性酸中毒是一种严重的疾病，无特效治疗方法，预后极差，在临床工作中我们应给予足够的重视，积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，控制各种诱发因素，并密切观察，尽可能降低死亡率。
参考文献
[1] Luft D，et al.Definition of clinically relevant lactic acidosis in patients with internal diseases[J].Am J Clin Pathol，1983，80（4）：484-489.
[2] 黎磊石，季大玺.连续性血液净化[M].南京：东南大学出版社，2004：213-214.