鞘内注射NOS反义寡核苷酸抑制吗啡戒断大鼠脊髓和脑干NMDA1A 受体mRNA表达的增加

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运用逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)、鞘内注射和反义技术, 研究脊髓水平一氧化氮 (NO) 对大鼠吗啡戒断反应和脊髓及脑干NMDA1A 受体mRNA (NMDA1AR mRNA)表达的影响。结果表明, 鞘内注射NOS反义寡核苷酸能明显减轻吗啡戒断反应, 且脑型NOS (nNOS)反义寡核苷酸的作用强于内皮型NOS (eNOS)反义寡核苷酸。吗啡依赖大鼠脊髓和脑干NMDA1AR mRNA表达增加, 纳洛酮催促戒断, 使其进一步增加; 鞘内注射nNOS反义寡核苷酸, 能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓和脑干NMDA1AR mRNA表达的增加; eNOS反义寡核苷酸也可抑制吗啡戒断大鼠脊髓NMDA1AR mRNA表达的增加, 但作用弱于nNOS反义寡核苷酸, 对脑干NMDA1AR mRNA表达无明显影响。上述结果提示: 脊髓水平NO参与介导吗啡戒断反应和NMDA受体表达的调控。
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