【摘 要】
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应激性溃疡(Stress ulcer,SU)常继发于严重创伤、休克、感染、烧伤、大手术及大量使用糖皮质激素等,其发生约在d2～15内出现大出血[1].其发病机制是由于黏膜防御因子与侵袭因子
【机 构】
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宁夏回族自治区人民医院 西北民族大学第一附属医院 静脉药物调配中心 750021;宁夏回族自治区人民医院 西北民族大学第一附属医院 临床药学室 750021
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应激性溃疡(Stress ulcer,SU)常继发于严重创伤、休克、感染、烧伤、大手术及大量使用糖皮质激素等,其发生约在d2～15内出现大出血[1].其发病机制是由于黏膜防御因子与侵袭因子之间失衡等多种因素综合所致.rn质子泵抑制剂(PPIs)的代表药:奥美拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑等,特异性地作用于胃黏膜壁细胞抑制H+-K+-ATP酶的活性,这种不可逆的抑制作用不仅能非竞争性抑制促组胺、胃泌素、胆碱及食物刺激迷走神经等引起的胃酸分泌,还能抑制不受H2-RAs或胆碱影响的部分基础胃酸分泌.小剂量持续静滴PPIs不仅可以维持胃腔内pH稳定性[2],还可升高胃肠黏膜电位,具有保护应激状态下胃肠黏膜血流减少的作用[3],其相关机制促进血小板凝集和发挥血浆凝血功能,促使血液凝结及黏膜修复,有效降低高危患者的病死率[4].PPI预防应激性溃疡现象非常普遍,本研究现探讨其是否有效、经济、合理.
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